Glavni Pri otrocih

Razvrstitev alergijske reakcije

V naši vsakdanji in mirni zavesti se zdi, da je alergija skupna, a povsem neškodljiva stiska. Samo zdravniki in seveda bolniki sami vedo, s kakšnimi nevarnostmi je ta nozološka enota polna.

Alergije s popolnim zaupanjem lahko imenujemo "paranoja" imunskega sistema.

Alergijska reakcija se pojavi v trenutku, ko imunski sistem pomotoma vzame neškodljive tuje beljakovine kot nevarni in neugodni organizem za življenjsko dejavnost in se začne z njim aktivno boriti.

Ta boj proti imunosti s tujimi beljakovinami se kaže v simptomih, kot so izcedek iz nosu, kihanje, kašljanje, srbenje in pekoč občutek v očeh in drugih sluznicah. Kot alergen se lahko dobesedno uporabijo vse: cvetni prah, hrana, prah, živalski prhljaj, mikroorganizmi, piki insektov in živali.

Danes je razširjenost te bolezni precej visoka. Danes alergije v različni meri trpijo več kot sedemdeset odstotkov prebivalstva našega planeta. V Rusiji in Evropi več kot petina celotne populacije trpi zaradi te bolezni.

Razlogi

Znanost še vedno ne pozna natančnih vzrokov za razvoj te bolezni. Toda načelo alergijske reakcije na znanstvenike je bolj ali manj jasno.

Ko tuji protein vstopi v človeško telo, ki ga imunski sistem zmotno dojema kot agresivno in neugodno, telo proizvaja histamin. Prav on je tisti, ki povzroča zunanje manifestacije alergije v obliki prehlada, izločanja sluzi, srbenja, pečenja, otekanja in mnogih drugih.

Vzrok alergijske reakcije, to je alergen, je lahko:

  1. cvetni prah;
  2. prah;
  3. plesni in glivice;
  4. sestavine zdravil;
  5. živilski proizvodi, ki vsebujejo tuje beljakovine, zlasti živalske beljakovine;
  6. žuželke in živalske ugrize;
  7. sestavin in številnih drugih snovi in ​​dejavnikov.

Kar se tiče vzrokov same bolezni, niso povsem razumljive. Med dejavniki znanstveniki upoštevajo genetske, etnične in higienske razloge.

To pojasnjuje dejstvo, da različni patogeni in tuji proteini ne vplivajo na imunski sistem in zato niso navajeni na ustrezen odziv na njih.

Postavitev diagnoze

Zelo pogosto pride do zakasnitve dostopa do zdravnika in zdravljenja z alergijami zaradi nezmožnosti diagnosticiranja te bolezni.

Ker so simptomi bolezni pogosto zamenjani z običajnim prehladom, in preden se oseba znajde v alergiji, lahko traja mesece ali celo več let.

Toda tudi po odkritju alergije ostaja vprašanje o alergenu, to je razlog za neustrezen odziv telesa.

Razvrstitev

Obstaja več načinov za razvrstitev alergijskih reakcij: glede na hitrost razvoja, poraz katerega koli organa, alergen, trajanje itd.

Oglejmo si podrobneje vse te klasifikacije.

Trajanje pretoka

Razvrstitev po trajanju bolezni. Alergije se delijo na:

  1. epizodna;
  2. sezonsko;
  3. celo leto;
  4. strokovno.

Epizodni potek bolezni se najpogosteje pojavlja z zlorabo kakršnekoli alergene hrane, kot so citrusi ali čokolada. Zdravljenje te vrste reakcij bo le razumna uporaba ali celo zavrnitev potencialno nevarne hrane.

Sezonski tok (pollinoza) se praviloma odziva na rastlinske beljakovine rastlinskega izvora - cvetni prah in navzdol. V tem primeru jim lahko pomagamo s spremembo kraja bivanja, z zaščitno masko ali, v skrajnih primerih, z jemanjem antihistaminikov.

Celoletna oblika bolezni ima lahko vse vrste alergij, najpogosteje pa - hrano.

Najmanjša je poklicna oblika bolezni.

V tem primeru lahko pride do reakcije na primer na katero koli kemično snov. Najboljši način, da se znebite te alergije, je preprosto sprememba vrste poklicne dejavnosti.

Po resnosti

Alergijske reakcije so razvrščene tudi glede na resnost bolezni: blago, zmerno in hudo.

  1. Pri blagi obliki toka je neugodje pri pacientu lahko minimalno in se izraža le pri blagi zamašitvi nosu in srbenju v sluznici.
  2. Pri srednji - nelagodje je bolj izrazito, je obilno odvajanje sluzi, kihanje, kašljanje, po možnosti - bruhanje, izpuščaj.
  3. V hudi obliki obstaja tveganje za smrt zaradi zadušitve zaradi otekanja sluznice. V tem primeru boste morda potrebovali nujno zdravniško pomoč.

Razvojne vrste: bronhialna astma, atopični dermatitis in drugi

Razvrščene so štiri vrste alergijskih reakcij:

  1. atopični;
  2. citotoksično;
  3. imunski kompleks;
  4. celično posredovane.

Imunoglobulin E (shematski)

Atopične reakcije povzročajo imunoglobulini E. Ta reakcija se razvija skoraj v trenutku.

Nekaj ​​minut po vstopu tuje beljakovine v telo se začne reakcija imunskega sistema.

To je najpogostejši tip alergije, vključno s simptomi, kot so alergije na hrano, urtikarija, astma, anafilaktični šok, angioedem in mnogi drugi.

Citotoksične reakcije povzročajo imunoglobulini M in G. Po tem načelu se razvijejo različne vrste zdravilnih alergijskih reakcij, ki jih sprožijo različne sestavine zdravil.

Tudi glede na to načelo se hemolitična bolezen pri otrocih nadaljuje.

Imunokompleksne reakcije se pojavijo tudi pri kopičenju imunoglobulinov M in G. Med takšno reakcijo se v krvi prenaša velika količina antigena, povečuje pa se vaskularna prepustnost. Ta vrsta alergije vključuje eritematozni lupus, revmatoidni artritis, vaskulitis in druge.

Celične reakcije sprožijo T-limfociti. Izločajo limfokine, ki so katalizator vnetnih procesov. Ta vrsta reakcij vključuje astmo, konjunktivitis, rinitis in druge.

Oblike alergijskega rinitisa: obstojne in intermitentne (podaljšane) t

Alergija, ki se kaže v otekanju nosne sluznice, je razdeljena na dve vrsti - obstojni in intermitentni rinitis, odvisno od trajanja. Intermitent traja manj kot 4 tedne na leto in manj kot 4 dni na teden. Vse, kar je več, je vztrajno, zato se včasih imenuje dolgotrajno.

Diagnosticirati to bolezen je precej preprosto, toda le specialist lahko to loči od preprostega mraza.

Simptomi te bolezni so izcedek iz nosu, pekoč občutek in srbenje sluznice, kihanje in oteženo dihanje. Vendar so vsi ti simptomi prehlada. Da bi razlikovali med prehladom in alergijami, je treba te simptome imeti več dni na teden ali več kot en mesec na leto.

Alergeni živali (hišne ljubljenčke), žuželke, klopi itd. Ter alergeni rastlinskega izvora (cvetni prah, prah, deli rastlin) lahko delujejo kot povzročitelji bolezni.

Določena živila in psiho-emocionalno stanje lahko tudi poslabšajo potek bolezni.

Prvi korak pri zdravljenju alergijskega rinitisa bo identifikacija vzroka alergijske reakcije, za kar bo potrebno opraviti postopek alergijskih testov. Po ugotovitvi alergena lahko zdravnik predpiše zdravljenje.

Najboljši način za zdravljenje te bolezni je pomanjkanje stika z alergeni. Če pa je v primeru živalske dlake ali hrane možna ta možnost zdravljenja, na primer v primeru sezonske alergije, je malo verjetno, da bi se izognili stiku z alergenom.

V tem primeru boste za zdravljenje zamašenosti nosu potrebovali antihistaminik.

Stopnja razvoja

S hitrostjo razvoja reakcije razvrstimo v: počasno, takojšnje in z zakasnitvijo.

Takojšen razvoj v nekaj minutah se imenuje tudi akutna oblika alergije, z zakasnitvijo - od enega do nekaj dni in z zakasnitvijo - v nekaj urah.

Ločeno izoliran anafilaktični šok - ostra močna alergijska reakcija, ko se zaužije velika količina alergena.

Prirojene / pridobljene

V skladu z načelom nastopa bolezni je alergija lahko kongenitalna, ki jo povzročajo genetske motnje in nagnjenosti, ali pa jo je mogoče pridobiti, kar je lahko posledica nerednega načina življenja in neugodne ekološke situacije, pa tudi psiholoških in nevroloških težav.

V stiku z alergenom

Zaradi narave stika z alergenom se bolezen razvrsti v:

  1. stik - v neposrednem stiku s kožo;
  2. dihalni - v stiku s sluznico;
  3. hrana - če se zaužije;
  4. živčni - ko pride bolnik v neugodno psihološko situacijo;
  5. po cepljenju - z alergijami na cepivo in pogosteje na njegove sestavine. Na primer, veliko cepiv je narejenih na podlagi piščančjih jajc - z alergijo na jajca, verjetnost reakcije na cepivo je zelo visoka.

Alergeni: infekcijske, droge, mraz in drugi

Naslednji dražljaji, ki so brezbrižni do zdravega organizma, lahko povzročijo alergijsko reakcijo:

  1. volna in živali;
  2. kemične sestavine, vključno z lateksom in detergenti;
  3. virusi in okužbe;
  4. glive, plesni;
  5. strup, produkti aktivnosti, slina žuželk;
  6. sestavin zdravil.

Obstajajo tudi redke oblike alergije, pri katerih se telo lahko odzove na sonce (fotodermatoza), vodo, mraz itd. Bolniki s tako hudimi oblikami potrebujejo posebne življenjske pogoje.

Polivalentno in križno

Obstajajo primeri, ko se alergija ne pojavi na enem elementu, ampak na več naenkrat.

Med temi vrstami bolezni se oddajajo polivalentne in navzkrižne poti bolezni.

V primeru polivalentne oblike se reakcija pojavi takoj pri več popolnoma nepovezanih snoveh, medtem ko se križna oblika nanaša na reakcijo, ki se pojavi na sosednjih dražljajih - na primer, ljudje, ki so alergični na cvetni prah, imajo lahko tudi med.

Po simptomih

Alergijske reakcije so razvrščene tudi po načelu manifestacije simptomov.

Bolezen lahko prizadene kožo, dihala, sluznico, podkožno maščobo, organe prebavil, sklepe.

Atopični

Posebna vrsta alergije je atopična oblika.

Atopija - nagnjenost k alergijam na genetski ravni. To ne pomeni, da se bolezen nujno manifestira pri pacientu, saj pomeni le povečano tveganje za njeno pojavljanje.

Atopična oblika alergijske reakcije se kaže v treh vrstah - alergijskem rinitisu, dermatitisu in astmi.

Praviloma je bolezen kronična in zdravljenje je možno le z izključitvijo dražilca iz bolnikovega življenja. V nekaterih primerih, tudi s pomočjo najnovejših tehnologij, ni mogoče ugotoviti vzroka bolezni in natančno poimenovati spodbude.

Alergija pri otrocih

Seveda je posebna tema vprašanje alergij v otroštvu. Ta oblika bolezni se manifestira iz genetskih razlogov, čeprav je možno tudi zaradi nosu zaradi drugih razlogov.

Prvič se kaže v izpuščaju na različnih delih telesa in ne smete biti lačni s tako nedolžnim simptomom, saj bo v odrasli dobi bolezen napredovala in se lahko celo spremeni v bronhialno astmo.

Potrebno je identificirati alergen, ki v trenutnih razmerah ni velik problem in ga, če je mogoče, izključiti iz prehrane (če je razlog za hrano) ali iz otrokovega življenja (če je vzrok, na primer, lasje).

Odkrivanje alergenov

Alergeni na praske na koži

Za določitev alergena v medicini se uporabljajo različni laboratorijski testi, in sicer testi alergije.

Majhna količina predvidenega alergena se vbrizga v kožo ali na kožo pacienta, strokovnjak pa opazuje reakcije telesa. In tako - do identifikacije alergena.

Včasih se snov lahko nanese na sluznico, vendar je to polno resnih negativnih posledic za bolnika, zato se ta postopek uporablja zelo redko in le pod nadzorom zdravnika.

Preprečevanje

Glavna smer preprečevanja alergij je izključitev bolnikovega stika z alergenom.

Če gre za živilo - uravnotežite svojo prehrano. Če gre za volno, dezintegratorje, detergente - poskušajte odpraviti stik z njimi. Če je cvetni prah ali dezintegrator - poskusite spremeniti prebivališce.

Eden od sodobnih orodij, ki so se pozitivno priporočila, so nevpadljivi filtri v nosu, ki imajo pomemben del alergenov.

Zdravljenje

Najbolj učinkovita oblika zdravljenja bolezni je odprava vzroka alergije, in sicer odprava stika z alergenom. V prihodnosti se uporabljajo različne metode zdravljenja zastojev, zdravil v različnih dozirnih oblikah: kapljice, pršila, inhalacije, izpiranje, tablete in celo mazila.

Uporabni video

Video o razvrstitvi alergijskih reakcij. Naj bo dolga, toda težke stvari so razložene v dostopnem jeziku:

Zaključek

Alergija je pogosta bolezen, katere vzroki so lahko genetska predispozicija in nezdrav življenjski slog - nezdrava prehrana, kršitve dnevnega režima, nizka telesna dejavnost, slabe navade, stres itd.

Znebiti se bolezni ni dovolj izključiti alergen.

Poskusite spremeniti svoj življenjski slog na bolje: dodajte barvo svojemu življenju, postavite se pod fizični in psihološki stres, manj živčni, pogosteje v naravi, se premaknite več in vadite.

Alergija

Poravnava: Alergije

Vsebina

Alergija (Grški allos - drugo in ergon - ukrepanje) - povečana občutljivost telesa na različne snovi, povezane s spremembami njegove reaktivnosti. Izraz so predlagali avstrijski pediatri Pirke in Schick (S. Pirquet, V. Schick, 1906), da bi pojasnili pojav serumske bolezni, ki so ga opazili pri otrocih z nalezljivimi boleznimi.

Preobčutljivost organizma v A. je specifična, to je, da se dvigne na ta antigen (ali drug dejavnik), s Krim: že je bil stik in je povzročil stanje preobčutljivosti. Klinične manifestacije te preobčutljivosti se običajno imenujejo alergijske reakcije. Alergijske reakcije, ki se pojavijo pri ljudeh ali živalih med prvim stikom z alergeni, se imenujejo nespecifične. Ena od možnosti za nespecifične alergije je paraalergija. Paraalergija se nanaša na alergijsko reakcijo, ki jo povzroča alergen v telesu, ki ga senzibilizira drug alergen (npr. Pozitivna kožna reakcija na tuberkulin pri otroku po inokulaciji z črnimi kozami). Dragocen prispevek k študiji infekcijskega paraalergipa je bil opravljen z delom P. F. Zdrodovskega. Primer takšne paraalergije je pojav generalizirane alergijske reakcije na endotoksin kolere vibrio (glej Sanarelli - fenomen Zdrodovski). Nadaljevanje specifične alergijske reakcije po uvedbi nespecifičnega dražljaja se imenuje metalergija (npr. Nadaljevanje tuberkulinske reakcije pri bolniku s tuberkulozo po dajanju tifusnega cepiva).

Razvrstitev alergijskih reakcij

Alergijske reakcije so razdeljene v dve veliki skupini: takojšnje reakcije in odložene reakcijske vrste. Koncept alergijskih reakcij takojšnjih in zakasnjenih tipov se je prvič pojavil kot rezultat kliničnih opazovanj: Pirke (1906) je razlikoval med takojšnjimi (pospešenimi) in zapoznelimi (raztegnjenimi) oblikami serumske bolezni, Zinsser (N. Zinsser, 1921) - hitre anafilaktične in počasne (tuberkulinske) oblike kožne alergijske reakcije.

Takojšnja reakcija Cook (R. A. Cooke, 1947) imenuje kožne in sistemske alergijske reakcije (dihalne, prebavne in druge sisteme), ki se pojavijo po 15-20 minutah. izpostavljenosti bolnika določenemu alergenu. Takšne reakcije so mehurček na koži, bronhospazem, motnje v delovanju - kish. Za takojšnje reakcije so: anafilaktični šok (glej), pojav Ouvery (glej. anafilaksija kože), alergijska urtikarija (glej), serumska bolezen (glej), neinfektivno-alergijske oblike bronhialne astme (glejte) seneni nahod (glejte Pollinoza), angioedem (glejte edem Quinteck), akutni glomerulonefritis (glej), itd.

Reakcije počasnega gibanja, v nasprotju z reakcijami takojšnjega tipa se razvijajo več ur in včasih tudi dni. Pojavljajo se pri tuberkulozi, davici, brucelozi; povzročene s hemolitičnim streptokokom, pnevmokokom, virusom cepiva itd. Opisana je alergijska reakcija zapoznelega tipa v obliki poškodbe roženice za streptokokne, pnevmokokne, tuberkulozne in druge okužbe. Pri alergijskem encefalomijelitisu se reakcija odvija tudi glede na vrsto odloženega A. Reakcije zapoznelega tipa vključujejo reakcije na rastlino (jagode, bršljan itd.), Industrijske (ursol), alergene (penicilinske itd.) Alergene med tako imenovanimi. kontaktni dermatitis (glejte).

Takojšnje alergijske reakcije se od zakasnjenih alergijskih reakcij razlikujejo na več načinov.

1. Takojšnje alergijske reakcije se razvijejo v 15-20 minutah. po stiku alergena z občutljivim tkivom, po 24–48 urah.

2. Za takojšnje alergijske reakcije je značilna prisotnost krožečih protiteles v krvi. Z zakasnjenim odzivom protiteles v krvi, praviloma ni.

3. V primeru reakcij takojšnjega tipa je možen pasivni prenos preobčutljivosti na zdrav organizem s pacientovim serumom. Pri zapoznelih alergijskih reakcijah je tak prenos možen, vendar ne s krvnim serumom, temveč z levkociti, celicami limfoidnih organov, celicami s eksudatom.

4. Za reakcije z zakasnjenim tipom je značilen citotoksični ali litični učinek alergena na senzibilizirane levkocite. Za takojšnje alergijske reakcije ta pojav ni tipičen.

5. Za reakcije z zakasnjenim tipom je značilen toksični učinek alergena na tkivno kulturo, kar ni značilno za takojšnje reakcije.

Delni vmesni odziv med reakcijami neposrednih in zakasnjenih tipov je zaseden z Arthusovim fenomenom (glej Arthusov fenomen), toda v začetnih fazah razvoja je bližje reakcijam neposrednega tipa.

Evolucijo alergijskih reakcij in njihove manifestacije v ontogenezi in filogenetiji so podrobno proučevali N. N. Sirotinin in njegovi učenci. Ugotovljeno je, da v obdobju zarodka anafilaksije (glej) pri živali ni mogoče povzročiti. V neonatalnem obdobju se anafilaksa razvije samo pri odraslih živalih, kot so morski prašički, koze in še v šibkejši obliki kot pri odraslih živalih.

Pojav alergijskih reakcij v procesu evolucije je povezan s pojavom sposobnosti tvorjenja protiteles v telesu. Pri nevretenčarjih je zmožnost proizvajanja specifičnih protiteles skoraj odsotna. Ta lastnost je v največji meri razvita pri toplokrvnih živalih in zlasti pri ljudeh, zato se alergijske reakcije najpogosteje opažajo pri ljudeh, njihove manifestacije pa so različne.

V zadnjem času izraz "immunopathology" (glej). Imunopatološki procesi vključujejo demielinizacijske lezije živčnega tkiva (post-cepljenje, encefalomielitis, multipla skleroza, itd.), Različne nefropatije, nekrilne oblike vnetja ščitnice, moda; Obsežna skupina krvnih bolezni (hemolitična trombocitopenična purpura, anemija, levkopenija), združena v del imunohematologije (glej), se pridružuje tem procesom.

Analiza dejanskega gradiva o preučevanju patogeneze različnih alergijskih bolezni z morfološkimi, imunološkimi in patofiziološkimi metodami kaže, da so osnova za vse bolezni, združene v imunopatološko skupino, alergijske reakcije in da imunopatološki procesi nimajo bistvenih razlik od alergijskih reakcij, ki jih povzročajo različni alergeni.

Mehanizmi razvoja alergijskih reakcij

Alergijske reakcije takojšnjega tipa. Mehanizem razvoja alergijskih reakcij takojšnjega tipa lahko razdelimo v tri tesno povezane faze (po A.D. Ado): imunološki, patokemijski in patofiziološki.

Imunološka faza predstavlja interakcijo alergenov z alergijskimi protitelesi, t.j. reakcijski alergen - protitelo. Protitelesa, ki povzročajo alergijske reakcije v kombinaciji z alergenom, imajo v nekaterih primerih precipitacijske lastnosti, t.j. lahko se na primer reakcijo z alergenom oborijo. z anafilaksijo, serumsko boleznijo, pojavom Arthusa. Anafilaktično reakcijo lahko povzroči žival ne le z aktivno ali pasivno senzibilizacijo, ampak tudi z vnosom v kri imunskega kompleksa alergena - protitelesa, pripravljenega v epruveti. V patogeno delovanje nastalega kompleksa igra pomembno vlogo komplement, ki ga fiksira imunski kompleks in se aktivira.

Pri drugi skupini bolezni (seneni nahod, atonična bronhialna astma itd.) Protitelesa nimajo sposobnosti oborine ob reakciji z alergenom (nepopolna protitelesa).

Alergijska protitelesa (reaktivna) z atopičnimi boleznimi pri ljudeh (glej Atopy) ne tvorijo netopnih imunskih kompleksov z ustreznim alergenom. Očitno ne dopolnjujejo, patogeni učinek pa se izvaja brez njegove udeležbe. Pogoj za pojav alergijske reakcije v teh primerih je fiksacija alergijskih protiteles na celice. Prisotnost alergijskih protiteles v krvi bolnikov z atopičnimi alergijskimi boleznimi se lahko določi z reakcijo Prosnitsetz-Kyustnerja (gl. Prosnitsentsa-Kyustnerjeva reakcija), ki dokazuje možnost pasivne preobčutljivosti s serumom od pacienta do kože zdrave osebe.

Patološko faza. Posledica reakcije antigen - protitelesa pri alergijskih reakcijah takojšnjega tipa so globoke spremembe v biokemiji celic in tkiv. Aktivnost številnih encimskih sistemov, ki so potrebni za normalno delovanje celic, je močno motena. Posledično se sprosti več biološko aktivnih snovi. Najpomembnejši vir biološko aktivnih snovi so mastociti vezivnega tkiva, ki sproščajo histamin (glej), serotonin (glej) in heparin (glej). Postopek sproščanja teh snovi iz granulatov mastocitov poteka v več fazah. Prvič, obstaja "aktivna degranulacija" z porabo energije in aktivacijo encimov, nato sprostitvijo histamina in drugih snovi ter izmenjavo ionov med celico in okoljem. Sprostitev histamina se pojavi tudi iz krvnih levkocitov (bazofilcev), ki se lahko uporabljajo v laboratoriju za diagnozo A. Histamin nastane z dekarboksilacijo amino kisline histidina in se lahko v telesu nahaja v dveh oblikah: šibko vezan na tkivne beljakovine (npr. V mastocitih in basofli) v obliki šibke vezi s heparinom) in prosta, fiziološko aktivna. Serotonin (5-hidroksitriptamin) najdemo v velikih količinah v trombocitih, v tkivih prebavnega trakta H živčnega sistema in v številnih živalih v mastocitih. Biološko aktivna snov, ki igra pomembno vlogo pri alergijskih reakcijah, je tudi počasi delujoča snov, kemična narava roja ni povsem razkrita. Obstajajo dokazi, da gre za mešanico nevraminskih glukozidov. Bradikinin se sprosti tudi med anafilaktičnim šokom. Spada v plazemsko kininsko skupino in nastane iz plazemskega bradikininogena, uničuje ga encim (kininaze), ki tvorijo neaktivne peptide (glej Mediatorje alergijskih reakcij). Poleg histamina, serotonina, bradikinina, počasi delujoče snovi se med alergijskimi reakcijami sproščajo snovi, kot sta acetilholin (glej), holin (glej), noradrenalin (glej) itd. Mastne celice oddajajo predvsem histamin in heparin; v jetrih nastajajo heparin in histamin; adrenalin in noradrenalin v nadledvičnih žlezah; v trombocitih - serotonin; v živčnem tkivu - serotonin, aceplcholine; v pljučih - počasi delujoča snov, histamin; v plazmi - bradikinin, itd.

Patofiziološka stopnja značilne funkcionalne motnje v telesu, ki se razvijajo kot posledica reakcije alergena - protitelesa (ali alergena - reagina) in sproščanja biološko aktivnih snovi. Razlog za te spremembe je tako neposredni učinek imunološke reakcije na celice telesa kot tudi številni biokemični posredniki. Na primer, histamin z intradermalnim injiciranjem lahko povzroči ti. "Trojni odziv zdravila Lewis" (srbenje na mestu injiciranja, eritem, pretisni omot), kar je značilno za kožno alergijsko reakcijo takojšnjega tipa; histamin povzroči zmanjšanje gladkih mišic, serotonin - sprememba krvnega tlaka (dvig ali padec, odvisno od začetnega stanja), zmanjšanje gladkih mišic bronhiolov in prebavnega trakta, zoženje večjih krvnih žil in razširitev majhnih žil in kapilar; bradikinin lahko povzroči kontrakcijo gladkih mišic, vazodilatacijo, pozitivno levkocitno kemotaksijo; mišice bronhiolov (pri ljudeh) so še posebej občutljive na učinke počasi delujoče snovi.

Funkcionalne spremembe v telesu, njihova kombinacija in predstavljajo klinično sliko alergijske bolezni.

Osnova patogeneze alergijskih bolezni je pogosto ena ali druge oblike alergijskega vnetja z različno lokalizacijo (koža, sluznica, dihala, prebavni trakt, živčno tkivo, limf, žleze, sklepi itd.), Motena hemodinamika (z anafilaktičnim šokom)., spazem gladkih mišic (bronhospazem pri bronhialni astmi).

Alergijske reakcije zapoznelega tipa. Upočasnjeno A. se razvije s cepljenjem in različnimi okužbami: bakterijskimi, virusnimi in glivičnimi. Klasičen primer takega A. je tuberkulinska preobčutljivost (glejte Tuberkulinska alergija). Vloga počasnega A. v patogenezi nalezljivih bolezni je najbolj dokazna pri tuberkulozi. Pri lokalni uporabi tuberkuloznih bakterij v senzibiliziranih živalih pride do močne celične reakcije s kazeoznim razpadom in nastankom votlin - Kochovega pojava. Veliko oblik tuberkuloze lahko obravnavamo kot Kochov pojav na mestu superinfekcije z aerogenim ali hematogenim izvorom.

Eden od vrst zakasnjenega A. je kontaktni dermatitis. Povzroča ga niz nizko-molekularnih snovi rastlinskega izvora, industrijskih kemikalij, lakov, barv, epoksidnih smol, detergentov, kovin in metaloidov, kozmetike, zdravil, itd. Za pridobitev kontaktnega dermatitisa, v poskusu, preobčutljivost živali s kožo 2,4- dinitroklorobenzena in 2,4-dinitrofluorobenzena.

Skupna značilnost, ki združuje vse vrste kontaktnih alergenov, je njihova sposobnost združevanja z beljakovinami. Takšna povezava se najverjetneje odvija preko kovalentne vezi z prostimi amino in sulfhidrilnimi skupinami proteinov.

V razvoju alergijskih reakcij z zakasnitvijo lahko razločimo tudi tri stopnje.

Imunološka faza. Neimuni limfociti po stiku z alergenom (na primer v koži) skozi krvni obtok in limfo se prenesejo v limfne žile, vozlišča, kjer se preoblikujejo v bogato celico RNA - pišu. Blasti, ki se množijo, se vrnejo v limfocite, ki lahko »prepoznajo« njihov alergen ob večkratnem stiku. Nekateri specifično "trenirani" limfociti se prenašajo v žlezo timusa. Stik takšnega specifično občutljivega limfocita z ustreznim alergenom aktivira limfocit in povzroči sproščanje številnih biološko aktivnih snovi.

Sodobni podatki o dveh klonih krvnih limfocitov (B in T limfociti) omogočajo ponovno predstavitev njihove vloge v mehanizmih alergijskih reakcij. T-limfociti (limfociti, odvisni od timusa) so potrebni za reakcijo z zakasnjenim tipom, zlasti za kontaktni dermatitis. Vsi učinki, ki zmanjšujejo vsebnost T-limfocitov pri živalih, dramatično zavirajo preobčutljivost z zakasnitvijo. Takojšnji tip reakcije zahteva B-limfocite kot celice, ki se lahko spremenijo v imunokompetentne celice, ki proizvajajo protitelesa.

Obstajajo informacije o vlogi hormonskih vplivov timusne žleze, ki sodelujejo v procesu "učenja" limfocitov.

Patološko faza značilen po sproščanju številnih biološko aktivnih snovi beljakovinskega in polipeptidnega značaja s senzibiliziranimi limfociti. Ti vključujejo: faktor prenosa, faktor inhibicije migracije makrofagov, limfocitotoksin, blastogeni faktor, faktor za izboljšanje fagocitoze; faktorja kemotaksije in na koncu dejavnik, ki ščiti makrofage pred škodljivimi učinki mikroorganizmov.

Antihistaminiki ne zavirajo reakcij zapoznelega tipa. Zavirajo jih kortizol in adrenokortikotropni hormon, ki se pasivno prenašajo samo z mononuklearnimi celicami (limfociti). Imunološka reaktivnost se v pomembnem delu realizira s temi celicami. V luči teh podatkov je dobro znano dejstvo o povečanju vsebnosti limfocitov v krvi pri različnih vrstah bakterijskih A.

Patofiziološka stopnja zaznamujejo spremembe v tkivih, ki se razvijejo pod vplivom zgoraj navedenih mediatorjev, kot tudi v povezavi z neposrednim citotoksičnim in citolitičnim učinkom senzibiliziranih limfocitov. Najpomembnejša manifestacija te faze je razvoj različnih vrst vnetij.

Fizične alergije

V odgovor na izpostavljenost ne samo kemični, ampak tudi fizični stimulaciji (toplotni, hladni, svetlobni, mehanski ali sevalni dejavniki) se lahko razvije alergijska reakcija. Ker fizično draženje samo po sebi ne povzroča nastajanja protiteles, so predstavljene različne delovne hipoteze.

1. Lahko govorimo o snoveh, ki nastajajo v telesu pod vplivom fizičnega draženja, to je sekundarnih endogenih avtoalergenov, ki prevzamejo vlogo senzibilizirajočega alergena.

2. Oblikovanje protiteles se začne pod vplivom fizičnega draženja. Visokomolekularne snovi in ​​polisaharidi lahko povzročijo encimske procese v telesu. Lahko spodbujajo tvorbo protiteles (preobčutljivost), predvsem senzibilizirajočo kožo (reagini), ki se aktivirajo pod vplivom specifičnih fizičnih dražljajev, in ta aktivirana protitelesa, kot so encim ali katalizator (kot močni osvoboditelji histamina in drugih biološko aktivnih snovi), povzročajo sproščanje tkivnih snovi..

Hipoteza Cook je blizu tega koncepta, po rojevanju je spontani faktor občutljivosti na kožo encimski faktor, protetična skupina pa je krhek kompleks z beljakovinami sirotke.

3. V skladu z Burnetovo klonsko vzrejno teorijo se domneva, da lahko fizični dražljaji, tako kot kemični dražljaji, povzročijo proliferacijo "prepovedanega" klona ali mutacij imunološko kompetentnih celic.

Tkivo se spremeni v takojšnji in kasnejši alergiji

Morfologija A. Takojšnja in zapoznela vrsta odraža različne humoralne in celične imunološke mehanizme.

Morfologija hiperergičnega vnetja je značilna za alergijske reakcije takojšnjega tipa, ki nastanejo, ko so kompleksi antigen-protitelo izpostavljeni tkivu, za tkanino so značilni hitri razvoj, prevalenca alterativnih in žilnih eksudativnih sprememb ter počasni proliferativni reparativni procesi.

Ugotovljeno je bilo, da so alterativne spremembe A. takojšnjega tipa povezane z histopatogenim učinkom komplementa imunskih kompleksov in vaskularnimi eksudativnimi učinki z sproščanjem vazoaktivnih aminov (vnetnih mediatorjev), predvsem histamina in kininov, pa tudi s kemotaktičnim (levkotaktičnim) in degranuliranjem (glede na celic) z delovanjem komplementa. Alterativne spremembe večinoma zadevajo stene krvnih žil, paraplastično snov in vlaknate strukture vezivnega tkiva. Predstavljene so s plazemskim namakanjem, oteklino sluznice in fibrinoidno transformacijo; Izjemno izražena sprememba je značilna za alergijske reakcije neposredne fibrinoidne nekroze. Pojav grobo dispergiranih beljakovin, fibrinogena (fibrin), polimorfonuklearnih levkocitov, »prebavnih« imunskih kompleksov in eritrocitov je povezan z izrazitimi plazmoragičnimi in vaskularno-eksudativnimi reakcijami. Zato je za takšne reakcije najbolj značilen fibrinski ali fibrinozno-hemoragični eksudat. Proliferativno-reparativne reakcije z A. takojšnjim tipom so zapoznele in slabo izražene. Predstavljene so s proliferacijo endotelijskih celic in peritelija (adventitija) žil in sčasoma sovpadajo s pojavom mononuklearnih histiocitnih makrofagnih elementov, ki odražajo izločanje imunskih kompleksov in nastop procesov imunopreparacije. Najbolj značilna dinamika morfoloških sprememb pri A. takojšnjemu tipu je pojav Arthusa (glej Arthusov pojav) in Overijeve reakcije (glej anafilaksija kože).

Alergijske reakcije takojšnjega tipa so osnova mnogih alergijskih bolezni osebe, do-rye se pojavijo s prevlado alterativnih ali vaskularnih eksudativnih sprememb. Na primer, vaskularne spremembe (fibrinoidna nekroza) pri sistemskem eritematoznem lupusu (sl. D), glomerulonefritis, periarteritis nodosa itd. žilne eksudativne manifestacije serumske bolezni, urtikarije, angioedema, senenega nahoda, lobarne pljučnice, kot tudi poliserozitisa, artritisa pri revmatizmu, tuberkulozi, brucelozi itd.

Mehanizem in morfologija preobčutljivosti je v veliki meri odvisna od narave in količine antigenskega dražljaja, trajanja njegovega kroženja v krvi, njegovega položaja v tkivih in narave imunskih kompleksov (krožečega ali fiksnega kompleksa, heterolognega ali avtolognega, ki se oblikuje lokalno zaradi kombinacije protiteles s strukturnim antigenom tkiva).. Zato ocena morfoloških sprememb v A. takojšnjem tipu, njihova pripadnost imunskemu odzivu zahteva dokaze z uporabo imunogodikološke metode (sl. 2), ki omogoča ne samo govoriti o imunski naravi procesa, ampak tudi identifikacijo sestavin imunskega kompleksa (antigen, protiteles, komplement) in ugotovi njihovo kakovost.

Za A. počasen tip je reakcija senzibiliziranih (imunskih) limfocitov zelo pomembna. Mehanizem njihovega delovanja je večinoma hipotetičen, čeprav dejstvo histopatogenega učinka, ki ga povzročajo imunski limfociti v tkivni kulturi ali v alograftu, ne povzroča dvomov. Verjetno je, da limfocit pride v stik s ciljno celico (antigen) s pomočjo protitelesnih receptorjev, ki so prisotni na njegovi površini. Prikazana je aktivacija lizosomov ciljne celice med njenim medsebojnim delovanjem z imunskim limfocitom in "prenos" oznake H3-timidinske DNA na ciljno celico. Vendar pa se fuzija membran teh celic ne pojavi niti z globokim vnosom limfocitov v ciljno celico, kar je prepričljivo dokazano s pomočjo mikrokinematografskih in elektronsko mikroskopskih metod.

Poleg senzibiliziranih limfocitov so makrofagi (histiociti) vključeni v alergijske reakcije z zakasnjenim tipom, pri čemer rye vstopajo v specifično reakcijo z antigenom z uporabo citofilnih protiteles, adsorbiranih na njihovi površini. Povezava med imunskim limfocitom in makrofagi ni jasna. Le tesni stiki teh dveh celic so vzpostavljeni v obliki ti. citoplazemski mostovi (sl. 3), ki se pojavijo pri raziskavah elektronskega mikroskopa. Možno je, da citoplazmatski mostovi služijo za prenos informacij o antigenu z makrofagom (v obliki RNA ali RNA kompleksov - antigen); morda limfocit stimulira aktivnost makrofaga ali pa proti njemu kaže citopatogeno delovanje.

Upoštevajte, da alergijska reakcija zapoznelega tipa poteka pri vsakem hronu. vnetje zaradi sproščanja avtoantigenov iz razgrajenih celic in tkiv. Morfološko je med A. počasnim in kroničnim (intersticijskim) vnetjem veliko skupnega. Vendar jih podobnost - limfohistiocitna infiltracija tkiva v kombinaciji z vaskularno-plazmoragičnimi in parenhimsko-distrofičnimi procesi - ne identificira. Dokaz o vpletenosti celic infiltrirajo preobčutljivih limfocite je na voljo na gistofermentohimicheskom in elektronskim mikroskopom študijah: alergijske reakcije zapoznele Tip dalo povečana aktivnost kislih in foefatazy dehidrogenaze v limfocitih, povečujejo jedra in nukleoli, povečanje števila Golgi napravi polysomes hipertrofija.

Kontrast med morfološkimi manifestacijami humoralne in celične imunosti pri imunopatoloških procesih ni upravičen, zato so kombinacije morfoloških pojavov A. takojšnjega in zakasnjenega tipa povsem naravne.

Alergija pri poškodbi zaradi sevanja

Problem A. pri poškodbah zaradi sevanja ima dva vidika: učinek sevanja na preobčutljivostne reakcije in vlogo avtoalergije v patogenezi radiacijske bolezni.

Sl. 1. Alergijska reakcija takojšnjega tipa. Fibrinoidna nekroza ledvičnega glomerula (sistemski eritematozni lupus)

Učinek sevanja na takojšnje preobčutljivostne reakcije je bil najbolj temeljito preučen na primeru anafilaksije. V prvih tednih po obsevanju, ki se izvede nekaj dni pred senzibilizacijskim injiciranjem antigena, hkrati s preobčutljivostjo ali prvi dan po njem, se stanje preobčutljivosti oslabi ali se sploh ne razvije. Če se permisivna injekcija antigena izvede v kasnejšem obdobju po ponovni vzpostavitvi antitogeneze, se razvije anafilaktični šok. Obsevanje, izvedeno nekaj dni ali tednov po preobčutljivosti, ne vpliva na stanje preobčutljivosti in titre protiteles v krvi. Učinek sevanja na celične preobčutljivostne reakcije zapoznelega tipa (npr. Alergijski testi s tuberkulinom, tularinom, brucelinom itd.) Je značilen po enakih pravilnostih, vendar so te reakcije nekoliko bolj odporne na sevanje.

Sl. 2. Alergijska reakcija takojšnjega tipa. Fiksiranje Ig G-globulinov, ki krožijo imunske komplekse na področjih fibrinoidne nekroze ledvičnega glomerulusa pri sistemskem eritematoznem lupusu (direktna Koonsova metoda)

V primeru radiacijske bolezni (glejte) se lahko manifestacija anafilaktičnega šoka poveča, oslabi ali spremeni, odvisno od obdobja bolezni in kliničnih simptomov. V patogenezi radiacijske bolezni imajo določeno vlogo alergijske reakcije obsevanega organizma glede na eksogene in endogene antigene (avtoantigene). Zato je terapija za desenzibilizacijo uporabna pri zdravljenju akutnih in kroničnih oblik sevalnih poškodb.

Sl. 3. Alergijska reakcija zapoznelega tipa. Citoplazmatski mostovi med limfociti in makrofagi (optični elektronski mikroskop "Stereoscan")

Vloga endokrinih in živčnih sistemov pri razvoju alergij

Študija o vlogi endokrinih žlez pri razvoju A. je bila izvedena z odstranjevanjem živali iz živali, uvajanjem različnih hormonov, proučevanjem alergenih lastnosti hormonov.

Hipofiza - nadledvične žleze. Podatki o vplivu hormonov hipofize in nadledvične žleze na A. sporni. Vendar pa večina dejstev kaže, da so alergični procesi hujši proti adrenalni insuficienci, ki jo povzroča hipofiza ali adrenalektomija. Glukokortikoidni hormoni in ACTH praviloma ne zavirajo razvoja alergijskih reakcij takojšnjega tipa, in le njihovo dolgotrajno dajanje ali uporaba velikih odmerkov v eni ali drugi stopnji zavira njihov razvoj. Alergijske reakcije zakasnjenega tipa dobro zavirajo glukokortikoidi in ACTH.

Protialergijsko delovanje glukokortikoidov je povezano z zaviranjem proizvodnje protiteles, fagocitozo, razvojem vnetne reakcije in zmanjšanjem prepustnosti tkiva.

Očitno se zmanjša tudi sproščanje biološko aktivnih mediatorjev in zmanjša občutljivost tkiva na njih. Alergijske procese spremljajo takšne presnovne in funkcionalne spremembe (hipotenzija, hipoglikemija, povečana občutljivost za insulin, eozinofilija, limfocitoza, povečanje koncentracije kalijevih ionov v krvni plazmi in zmanjšanje koncentracije natrijevih ionov), na rju pa je prisotna glukokortikoidna insuficienca. Ugotovljeno pa je, da ne kaže vedno na insuficienco skorje nadledvične žleze. Na podlagi teh podatkov je V. I. Pytsky (1968) domneval, da so zunaj maternični mehanizmi glukokortikoidne insuficience, ki jih povzroča povečanje vezave kortizola na plazemske beljakovine, izguba občutljivosti celic na kortizol ali povečana presnova kortizola v tkivih, kar vodi do zmanjšanja njihove učinkovite koncentracije hormonov.

Ščitnica. Menijo, da je normalna funkcija ščitnice ena glavnih pogojev za razvoj senzibilizacije. Živali s tirinoprotektomijo se lahko pasivno senzibilizirajo. Tiroidektomija oslabi preobčutljivost in anafilaktični šok. Manj časa med omogočanjem vnosa antigena in tiroidektomije, manj vpliva na intenzivnost šoka. Tiroidektomija pred preobčutljivostjo zavira nastanek precipitatov. Če se vzporedno s preobčutljivostjo dajejo hormoni ščitnice, se poveča nastanek protiteles. Obstajajo dokazi, da tiroidni hormoni povečajo odziv tuberkulina.

Thymus žleza. Vloga timusne žleze v mehanizmu alergijskih reakcij se preučuje v povezavi z novimi podatki o vlogi te žleze pri imunogenezi. Znano je, da imajo vile pomembno vlogo pri organizaciji limfnega sistema. Spodbuja kolonizacijo limfe, žlez z limfociti in regeneracijo limfe, aparata po različnih poškodbah. Timusna žleza (glej) igra pomembno vlogo pri tvorbi A. takojšnjega in zapoznelega tipa, zlasti pri novorojenčkih. Pri podganah, ki so bile takoj po rojstvu povzročene, se pojav Arthusa ne razvije v nadaljnje injekcije govejega serumskega albumina, čeprav se nespecifično lokalno vnetje, ki ga povzroča, na primer, terpentin, ne spremeni pod vplivom timmektomije. Pri odraslih podganah se po hkratni odstranitvi timusne žleze in vranice zavrejo takojšnje alergijske reakcije. Pri takih živalih, ki so senzibilizirani s konjskim serumom, obstaja izrazita inhibicija anafilaktičnega šoka pri intravenskem dajanju raztopljene doze antigena. Ugotovljeno je bilo tudi, da dajanje zarodka prašičje timusne žleze mišim povzroča hipo- in agamaglobulinemijo.

Zgodnja odstranitev timusne žleze povzroči tudi zaviranje razvoja vseh alergijskih reakcij z zakasnjenim tipom. Pri miših in podganah po neonatalni timmektomiji ni mogoče dobiti lokalnih zakasnjenih odzivov na prečiščene proteinske antigene. Podoben učinek povzročajo večkratne injekcije antitimičnega seruma. Pri novorojenih podganah po odstranitvi timusne žleze in preobčutljivosti pri ubitih tuberkulozah bakterije tuberkuloze je odziv tuberkulina na 10-20. Dan življenja živali manj izrazit kot pri kontrolnih neuporabljenih živalih. Zgodnja timmektomija pri piščancih bistveno podaljša obdobje zavrnitve homotransplantacije. Timektomija ima enak učinek na novorojene kunce in miši. Presaditev timusne žleze ali limfnih celic obnovi imunološko sposobnost limfoidnih celic prejemnika.

Mnogi avtorji pripisujejo razvoj avtoimunskih reakcij na disfunkcijo timusne žleze. Dejansko so v časovno induciranih miših z žlezami timusa, presajenimi iz darovalcev s spontano hemolitično anemijo, opazili avtoimunske motnje.

Gonade. Obstaja veliko hipotez o vplivu spolnih žlez na A. Po enem podatku kastracija povzroča hiperfunkcijo sprednje hipofize. Hormoni prednjega hipofize zmanjšujejo intenzivnost alergijskih procesov. Znano je tudi, da hiperfunkcija prednjega režnja hipofize vodi v stimulacijo funkcije nadledvične žleze, kar je neposreden vzrok za povečanje odpornosti na anafilaktični šok po kastraciji. Druga hipoteza kaže, da kastracija povzroča pomanjkanje spolnih hormonov v krvi, kar zmanjšuje tudi intenzivnost alergijskih procesov. Nosečnost, tako kot estrogeni, lahko zavre kožne reakcije z zakasnjenim tipom tuberkuloze. Estrogeni zavirajo razvoj eksperimentalnega avtoimunskega tiroiditisa in poliartritisa pri podganah. Takšnega delovanja ni mogoče doseči z uporabo progesterona, testosterona.

Ti podatki kažejo na nedvomen učinek hormonov na razvoj in potek alergijskih reakcij. Ta učinek ni izoliran in je realiziran v obliki kompleksnega delovanja vseh endokrinih žlez, kot tudi različnih delov živčnega sistema.

Živčni sistem Neposredno sodeluje v vsaki fazi razvoja alergijskih reakcij. Poleg tega je živčno tkivo lahko samo vir alergenov v telesu po izpostavljenosti različnim škodljivim agensom, lahko razvije alergijsko reakcijo antigena s protitelesom.

Lokalna uporaba antigena v motorni skorji velikih hemisfer senzibiliziranih psov je povzročila mišično hipotenzijo, včasih pa tudi zvišanje tonusa in spontano krčenje mišic na strani, nasprotni uporabi. Vpliv antigena na podolgovato medulu je povzročil znižanje krvnega tlaka, motnje dihalnih gibanj, levkopenijo, hiperglikemijo. Uporaba antigena na področju sivkinega hipotalamusa je povzročila pomembno eritrocitozo, levkocitozo in hiperglikemijo. Uveden primarni heterogeni serum ima stimulativni učinek na možgansko skorjo in subkortikalne formacije. Med senzibiliziranim telesnim stanjem je moč vzbujevalnega procesa oslabljena, proces aktivnega zaviranja je oslabljen: poslabša se mobilnost živčnih procesov, zmanjša se učinkovitost živčnih celic.

Razvoj reakcije anafilaktičnega šoka spremljajo pomembne spremembe v električni aktivnosti možganske skorje, subkortikalnih ganglij in tvorb diencefalona. Spremembe v električni aktivnosti se pojavijo v prvih sekundah vnosa tujega seruma in so nadaljnja faza v naravi.

Vključevanje avtonomnega živčnega sistema (glej) v mehanizem anafilaktičnega šoka in različnih alergijskih reakcij so predlagali številni raziskovalci v eksperimentalni študiji pojavov A. Nadalje, razmišljanja o vlogi avtonomnega živčnega sistema v mehanizmu alergijskih reakcij so izrazili tudi številni kliniki pri proučevanju patogeneze bronhialne astme. dermatoza in druge alergijske bolezni. Tako so študije patogeneze serumske bolezni pokazale bistveni pomen motenj avtonomnega živčnega sistema v mehanizmu te bolezni, zlasti bistvenega pomena vagusne faze (nižji krvni tlak, močno pozitivni Ashnerov simptom, levkopenija, eozinofilija) v patogenezi serumske bolezni pri otrocih. Razvoj študije mediatorjev prenosa vzbujanja v nevronih avtonomnega živčnega sistema in v različnih nevropefektorskih sinapsah se je odrazil tudi v teoriji A. in pomembno napredoval na vprašanje o vlogi avtonomnega živčnega sistema v mehanizmu nekaterih alergijskih reakcij. Skupaj z dobro znano histaminsko hipotezo o mehanizmu alergijskih reakcij so se pojavile holinergične, distonične in druge teorije mehanizma alergijskih reakcij.

Pri proučevanju alergijske reakcije tankega črevesa zajca je bil ugotovljen prehod pomembnih količin acetilholina iz vezanega stanja v prosto stanje. Razmerje med mediatorji avtonomnega živčnega sistema (acetilholin, simpatin) in histaminom med razvojem alergijskih reakcij ni bilo pojasnjeno.

Obstajajo dokazi o vlogi simpatičnih in parasimpatičnih delitev avtonomnega živčnega sistema v mehanizmu razvoja alergijskih reakcij. Po podatkih nek-eye, je stanje alergijske preobčutljivosti sprva izraženo kot prevlada tona simpatičnega živčnega sistema, ki ga nato nadomesti parasimpatikotonija. Vpliv simpatične delitve avtonomnega živčnega sistema na razvoj alergijskih reakcij smo preučevali s kirurškimi in farmakološkimi metodami. Študije A.D. Ado in TB B. Tolpegina (1952) so pokazale, da se v serumu in tudi v bakterijskem A. v simpatičnem živčnem sistemu ugotovi povečanje razdražljivosti za določen antigen; učinek antigena na srce ustrezno senzibiliziranih morskih prašičkov povzroči sproščanje simpatina. V pogojih poskusov z izoliranimi in perfuzijskimi zgornjimi cervikalnimi vozlišči pri mačkah, občutljivih s konjskim serumom, vnos specifičnega antigena v perfuzijski tok povzroča vzbujanje vozlišča in s tem krčenje iz tretjega stoletja. Povišana je razdražljivost vozla do električnega draženja in acetilholina po preobčutljivosti beljakovin in po izpostavljenosti odloženemu odmerku antigena se zmanjša.

Sprememba funkcionalnega stanja simpatičnega živčnega sistema je eden prvih pojavov alergijske preobčutljivosti živali.

Veliko raziskovalcev je ugotovilo povečanje razdražljivosti parasimpatičnih živcev pri preobčutljivosti beljakovin. Ugotovili so, da Anafilotoksin stimulira konec parasimpatičnih živčnih gladkih mišic. Poveča se občutljivost parasimpatičnega živčnega sistema in organov, ki jih ta prenaša na holin in acetilholin v procesu razvoja alergijske senzibilizacije. Po hipotezi Danpelopol (D. Danielopolu, 1944) se anafilaktični (parapilaktični) šok šteje kot stanje zvišanja tonusa celotnega vegetativnega živčnega sistema (Danilopol amphotonia) s povečanjem sproščanja adrenalina (simpatina) in acetilholina v krvi. V stanju preobčutljivosti povečuje proizvodnjo acetilholina in simpatina. Anafilaktogen povzroča nespecifičen učinek - sproščanje acetilholina (pre-holin) v organe in specifično delovanje - proizvodnjo protiteles. Kopičenje protiteles povzroča specifično filaksijo, kopičenje acetilholina (pre-holin) pa povzroča nespecifično anafilaksijo ali parafilaksijo. Anafilaktični šok se imenuje "hipopolikolinesterazna" diateza.

Hipoteza Danielopol ni splošno sprejeta. Obstajajo pa številna dejstva o tesni povezavi med razvojem alergijske senzibilizacije in spremembami v funkcionalnem stanju avtonomnega živčnega sistema. močno povečanje razdražljivosti aparata holinergične inervacije srca, črevesja, maternice in drugih organov na holin in acetilholin.

Po mnenju A. Ado se odlikujejo alergijske reakcije holinergičnega tipa, pri čemer je vodilni proces reakcije holinergičnih struktur, reakcije histaminergičnega tipa, s to-ryh histaminom igra vodilno vlogo, reakcije simpatičnega tipa (verjetno), kjer je vodilni mediator simpatija in končno, različne mešane reakcije. Možnost obstoja takšnih alergijskih reakcij ni izključena, v mehanizmu, ki bo omogočil druge biološko aktivne proizvode, zlasti pa počasi reagirajočo snov, bo zasedla vodilno mesto.

Vloga dednosti pri razvoju alergij

Alergijska reaktivnost je v veliki meri odvisna od dednih značilnosti organizma. Na podlagi dedne nagnjenosti k A. v telesu, pod vplivom okolja, nastane stanje alergijske konstitucije ali alergijske diateze. Blizu so eksudatna diateza, eozinofilna diateza itd., Alergijski ekcem pri otrocih in eksudativni diateza pogosto pred bronhialno astmo in drugimi alergijskimi boleznimi. Alergija na zdravilo se trikrat pogosteje pojavlja pri bolnikih z alergijsko reaktivnostjo (urtikarija, polinoza, ekcem, bronhialna astma itd.).

Študija dednih bremen pri bolnikih z različnimi alergijskimi boleznimi je pokazala, da jih ima približno 50% sorodnike nekaterih manifestacij v številnih generacijah. 50,7% otrok z alergijskimi boleznimi ima tudi dedne obremenitve proti A. Zdravi ljudje A Pri dedni anamnezi ni več kot v 3 - 7%.

Poudariti je treba, da to ni alergijska bolezen sama po sebi, ki je podedovana, ampak le nagnjenost k najrazličnejšim alergijskim boleznim, in če ima pregledani bolnik na primer urtikarijo, potem se lahko njegovi sorodniki v različnih generacijah A. izražajo v obliki astme, migrene, Quinckolni edemi, rinitisi itd. Poskusi odkrivanja vzorcev dedovanja nagnjenosti k alergijskim boleznim so pokazali, da je po Mendelu podedovana kot recesivna lastnost.

Učinek dedne predispozicije za pojav alergijskih reakcij je jasno razviden iz primera proučevanja alergij pri identičnih dvojčkih. Opisani so številni primeri popolnoma identičnih manifestacij A. pri identičnih dvojčkih z istim nizom alergenov. Pri titriranju alergenov za kožne teste, identični dvojčki kažejo popolnoma identične kožne reakcijske titre, kot tudi isto vsebnost alergijskih protiteles (reagini) na alergene, ki povzročajo bolezen. Ti podatki kažejo, da je genetsko stanje alergijskih stanj pomemben dejavnik pri nastanku alergijske konstitucije.

Pri proučevanju značilnosti alergijske reaktivnosti, povezane s starostjo, se povečuje število alergijskih bolezni. Prvi - v zelo zgodnjem otroštvu - do 4-5 let. Določena je z dedno predispozicijo za alergijsko bolezen in se kaže v povezavi s hrano, gospodinjstvom, mikrobnimi alergeni. Drugi porast je opazen v obdobju pubertete in odraža dokončanje nastanka alergijske konstitucije pod vplivom faktorja dednosti (genotip) in okolja.

Bibliografija: Ado A. D. Splošna alergologija, M., 1970, bibliogr. Zdrodovsky P. F. Sodobni podatki o nastanku zaščitnih protiteles, njihovi regulaciji in nespecifični stimulaciji, Zh. microl. in imun., št. 5, str. 6, 1964, bibliogr. Zilber L. A. Osnove imunologije, M., 1958; Multivolumni vodnik za patološko fiziologijo, pod uredništvom N. I. Sirotinina, vol. 1, str. 374, M., 1966, bibliogr. Moshkovsky Sh. Alergija in imunost, M., 1947, bibliogr. Vordet J. Le mécanisme de l'anaphylaxie, C. R. Soc. Biol. (Pariz), t. 74, str. 225, 1913; Bray G. Najnovejši napredek pri alergiji, L., 1937, bibliogr. Cooke R. A. Alergija v teoriji in praksi, Philadelphia - L., 1947, bibliogr. Gay F. P. Agensi bolezni in odpornost gostitelja, L., 1935, bibliogr. Immunopathologie in Klinik und Forschung und das Problem der Autoantikörper, hrsg. v. P. Miescher u. K. O. Vorlaender, Stuttgart, 1961, Bibliogr. Metalnikoff S. Études sur la spermotoxine, Ann. Inst. Pasteur, t. 14, str. 577, 1900; Pirquet C. F. Klinische Studien über Vakzination vmd vakzinale Alergični, Lpz., 1907; Urbach e. a. Gottlieb P. M. Alergija, N. Y., 1946, bibliogr. Vaughan W. T. Praksa alergije, St Louis, 1948, bibliogr.

Tkivo se spremeni z A. - Vurnet F. M. Celična imunologija, Cambridge, 1969, bibliogr. Clarke J. a., Salsbury A.J. Willoughba D. A. Nekaj ​​skenirnih elektronskih mikroskopskih opazovanj na stimuliranih limfocitih, J. Path., V. 104, str. 115, 1971, bibliogr. Cottier h. u. a. Die zellularen Grundlagen der immunbiologischen Reizbcantwortung, glagol, dtsch. poti. Ges., Tag. 54, S. 1, 1971, Bibliogr. Mediatorji celične imunosti, ed. H. S. Lawrence a. M. Landy, str. 71, N. Y. - L., 1969; Nelson D. S. Makrofagi in imunost, Amsterdam - L., 1969, bibliogr. Schoenberg M. D. a. o. Citoplazmatska interakcija med makrofagi in limfocitnimi celicami pri sintezi protiteles, Science, v. 143, str. 964, 1964, bibliogr.

A. s poškodbo zaradi sevanja - Klemparskaya N. N., Lvitsyna G. M. in Shalnova G. A. Alergija in sevanje, M., 1968, bibliogr. Petrov R. In. in Zaretskaya Yu. Radijska imunologija in presaditev, M., 1970, bibliogr.

V.A. Ado; R.V. Petrov (vesel.). V.V.Serov (pat. An.).

  1. Velika medicinska enciklopedija. Zvezek 1 / Glavni urednik Akademik B.V. Petrovsky; Založništvo sovjetske enciklopedije; Moskva, 1974.- 576 str.

Za Več Informacij O Vrstah Alergij