Razjede želodca in alergije
Share "Razjeda v želodcu in alergije"
Kako so povezane alergije in želodčne razjede in kako se ti dve bolezni zdravita skupaj?
Razjeda v želodcu je okvara ali erozija, ki se oblikuje na stenah želodca in črevesja. Nastanejo zaradi povečane kislosti. V hujših primerih lahko krvavijo. Drugi simptomi peptične ulkusne bolezni so slabost, zgaga in bruhanje.
Pogosto se alergije na hrano lahko pojavijo na osnovi peptične razjede. Takšna alergija se pojavi po zaužitju nekaterih živil, kot so jagode, mleko, morski sadeži itd. V redkih primerih se po jemanju zdravil pojavi alergija. Gastrointestinalni trakt je poškodovan, kar spremljajo krči ali bolečine.
Pogosto se pojavi alergijska reakcija skupaj s kožnimi izpuščaji, rdečico ali urtikarijo. Razjeda na želodcu in alergija, ki se hkrati odvijajo pri bolniku, otežita postopek zdravljenja bolezni. To je posledica dejstva, da se sproščajo biološke snovi: serotonin in heparin, s čimer se poveča izločanje želodca.
Raziskave
Opravljena je bila študija, kjer so skušali preučiti povezavo alergij na hrano s peptično razjedo. V raziskavi je sodelovalo 75 bolnikov, starih od 16 do 60 let.
Strokovnjaki so poskušali ugotoviti običajne alergije z manifestacijami in skriti. Ugotovili smo, da je število bolnikov z očitnimi alergijami skoraj 69%. Preostali del je skrit, brez zunanjih manifestacij. Pri skoraj vsakem so alergije povzročile prehranjevanje določenih živil in le majhen del je bil alergičen na ozadje zdravil. Hkrati pa so bile bolečine ali krči v prehrambenih alergijah in razjedah bistveno daljši. Težje jih je bilo odpraviti, saj je bilo zdravljenje namenjeno odpravi alergena, povečanju zaščitne funkcije prebavil in zmanjšanju bolečinskega sindroma.
Poleg tega je bilo ugotovljeno, da je razvoj alergij in kislinsko-peptični faktor. Alergija na hrano zmanjšuje nastajanje protiteles proti helikobakteru, zaradi česar se zmanjša zaščitna funkcija prebavil. Glede na to ni samo jasna, ampak tudi skrita alergija. Zmanjšanje takšnih protiteles vodi v dejstvo, da črevo postane veliko bolj občutljivo na zunanje dražljaje, prisotnost razjede pa poslabša ta proces.
Zdravljenje v takih primerih mora biti zapleteno, tj. potrebno je ugotoviti vzrok alergije, ga odpraviti in povečati zaščitne funkcije prebavil.
Ali se driska pogosto pojavi z razjedami? Kaj lahko pove? - V materialu poglejte drisko z razjedo na želodcu in razjedo na dvanajstniku.
Video izraelske televizije, o tem, kako zdraviti razjedo v "nebesnem kraljestvu".
Ali lahko pride do alergije na pankriatit, holicestitis, razjedo na želodcu?
Kalcij in 75% železa se delno absorbirata v želodec. Z nizko kislostjo želodca
slaba absorpcija železa, slabokrvnost in slabost.
Celotno periodno tabelo se absorbira v dvanajstniku: cink, silicij, bor, magnezij itd.
Maščobe in beljakovine se absorbirajo tudi v dvanajstniku. Protein zagotavlja gradbeni material za celice. Če se beljakovina slabo absorbira, se pojavi slabost. Lahko pride do izgube teže.
Vplivajo na možganske celice, celice kostnega tkiva in presnovo beljakovin.
Mikroelementi in vitamini se absorbirajo v tankem črevesu.
Duodenum je zelo odvisen od žolčevodov. Če ima oseba kolecistitis, ima 100% duodenitis in pankreatitis. Absorpcija kalcija, magnezija, kalija in cinka je oslabljena.
Srce deluje na kalij, na trebušno slinavko na manganu, na možgane na magneziju.
Alergijski razjede
Peptični ulkus je kronična ponavljajoča se bolezen, ki se pojavlja z menjavanjem obdobij poslabšanja in remisije, katerih glavni simptom je nastanek okvare (ulkusa) v steni želodca in dvanajstnika, ki prodira - v nasprotju s površinsko poškodbo sluznice (erozija) - v submukoznem sloju.
Razširjenost peptične razjede pri odrasli populaciji v različnih državah je od 5 do 15% (povprečno 7-10%). Razjede na dvanajstniku so 4-krat pogostejše kot razjede na želodcu. Med bolniki z razjedami na dvanajstniku moški precej prevladujejo nad ženskami, medtem ko je pri bolnikih z razjedo na želodcu razmerje med moškimi in ženskami približno enako.
Definicija razjed
Glavni morfološki substrat bolezni je razjeda - napaka v sluznici želodca ali dvanajstnika, katere izgled večina strokovnjakov povezuje z agresivnim delovanjem želodčnega soka (predvsem klorovodikove kisline in pepsina). Večina razjed ne presega 1 cm.
Vzroki razjede
Trenutno so glavni vzroki razjede želodca in dvanajstnika strokovnjaki bakterijo Helicobacter pylori (H. pylori) in redno uporabo nesteroidnih protivnetnih zdravil, kot so aspirin, ibuprofen, indometacin, diklofenak itd.
Vzpostavitev povezave med bakterijo H. pylori in razvojem peptične razjede je po mnenju mnogih najvidnejši dogodek v preteklem stoletju v medicini. H. pylori najdemo v želodcu več kot 90% bolnikov z razjedo na dvanajstniku in redkeje z razjedo na želodcu. Ta mikroorganizem lahko povzroči vnetni proces v steni želodca in tako olajša učinek agresivne vsebine na sluznico. Spekter neželenih učinkov HP na sluznico želodca in dvanajstnika je precej raznolik. Te bakterije proizvajajo številne encime (ureaze, proteaze, fosfolipaze), ki poškodujejo zaščitno pregrado sluznice, kot tudi različne citotoksine. Najbolj patogeni so VacA-sev HP, ki proizvaja vakuolirni citotoksin, ki vodi do tvorbe citoplazmatskih vakuol in smrti epitelijskih celic, in CagA-sev, ki izraža gen, povezan s citotoksinom. Ta gen kodira protein, ki ima neposredno škodljiv učinek na želodčno sluznico. HP spodbuja sproščanje interleukinov, lizosomskih encimov, faktorja tumorske nekroze v želodčni sluznici, ki povzroča razvoj vnetnih procesov v sluznici želodca.
Simptomi peptične razjede
Najbolj značilna manifestacija peptičnega ulkusa je bolečina v zgornjem delu trebuha ("pol žlice"), ki se pogosto pojavi na prazen želodec, tj. med obroki. Bolečine se lahko pojavijo tudi ponoči, zaradi česar se bolnik zbudi in vzame hrano ali zdravila (ki bodisi zavirajo izločanje klorovodikove kisline v želodec ali jo nevtralizirajo - tako imenovane antacide). Bolečina običajno mine v prvih 30 minutah po zaužitju ali jemanju teh zdravil. Manj specifični, toda pogosti pri simptomih peptične razjede so slabost. težka po jedi, občutek polnosti v želodcu, manj verjetno, da bi olajšali bruhanje. izguba apetita, telesna teža, zgaga.
Diagnoza peptične razjede
Najbolj natančna metoda za diagnosticiranje razjed v želodcu ali dvanajstniku je endoskopija (fibroezofagogastroduodenoskopija). Metoda vam ne omogoča le "videti" razjedo, ampak tudi, po prejemu koščka sluznice iz izstopajočega dela želodca (najljubši kraj kolonizacije H. pylori), za diagnosticiranje / izključitev okužbe s tem mikroorganizmom. Poleg tega je med endoskopskim pregledom mogoče opraviti lokalno zdravljenje razjede, vključno z ustavitvijo krvavitve.
Zdravljenje razjede
V zvezi z režimom zdravljenja se bolniki z razjedo izogibajo izdelkom, ki povzročajo ali povečujejo bolečino (kava, gazirane pijače, močna kava, čaj, paradižnik, nekateri drugi proizvodi). Kadilcem se priporoča prenehanje kajenja, saj so strokovnjaki prepričljivo dokazali, da kajenje ne le otežuje celjenje (podaljšuje trajanje zdravljenja), temveč tudi povečuje tveganje za ponovitev razjede. Tudi bolniki z razjedo se morajo izogibati jemanju aspirina, nesteroidnih protivnetnih zdravil.
Zdravila za zdravljenje peptične ulkusne bolezni (ne glede na vzrok - H. Pylori ali nesteroidna protivnetna zdravila, aspirin) nujno vključuje antisekretna zdravila. Prednost imajo blokatorji protonske črpalke. Če je razjeda posledica okužbe s H. pylori, sta predpisana dva antibakterijska zdravila vsaj 7 dni. Izbira specifičnega blokatorja protonske črpalke, kot tudi antibiotik, je določena s tem, katere antibakterijske droge je bolnik uporabljal v preteklosti (praviloma niso predpisane, ker obstaja verjetnost odpornosti proti H. pylori).
Kako so povezane alergije in želodčne razjede in kako se ti dve bolezni zdravita skupaj?
Razjeda v želodcu je okvara ali erozija, ki se oblikuje na stenah želodca in črevesja. Nastanejo zaradi povečane kislosti. V hujših primerih lahko krvavijo. Drugi simptomi peptične ulkusne bolezni so slabost, zgaga in bruhanje.
Pogosto se alergije na hrano lahko pojavijo na osnovi peptične razjede. Takšna alergija se pojavi po zaužitju nekaterih živil, kot so jagode, mleko, morski sadeži itd. V redkih primerih se po jemanju zdravil pojavi alergija. Gastrointestinalni trakt je poškodovan, kar spremljajo krči ali bolečine.
Pogosto se pojavi alergijska reakcija skupaj s kožnimi izpuščaji, rdečico ali urtikarijo. Razjeda v želodcu in alergije. hkrati pri bolniku zapletajo zdravljenje bolezni. To je posledica dejstva, da se sproščajo biološke snovi: serotonin in heparin, s čimer se poveča izločanje želodca.
Raziskave
Opravljena je bila študija, kjer so skušali preučiti povezavo alergij na hrano s peptično razjedo. V raziskavi je sodelovalo 75 bolnikov, starih od 16 do 60 let.
Strokovnjaki so poskušali ugotoviti običajne alergije z manifestacijami in skriti. Ugotovili smo, da je število bolnikov z očitnimi alergijami skoraj 69%. Preostali del je skrit, brez zunanjih manifestacij. Pri skoraj vsakem so alergije povzročile prehranjevanje določenih živil in le majhen del je bil alergičen na ozadje zdravil. Hkrati pa so bile bolečine ali krči v prehrambenih alergijah in razjedah bistveno daljši. Težje jih je bilo odpraviti, saj je bilo zdravljenje namenjeno odpravi alergena, povečanju zaščitne funkcije prebavil in zmanjšanju bolečinskega sindroma.
Poleg tega je bilo ugotovljeno, da je razvoj alergij in kislinsko-peptični faktor. Alergija na hrano zmanjšuje nastajanje protiteles proti helikobakteru, zaradi česar se zmanjša zaščitna funkcija prebavil. Glede na to ni samo jasna, ampak tudi skrita alergija. Zmanjšanje takšnih protiteles vodi v dejstvo, da črevo postane veliko bolj občutljivo na zunanje dražljaje, prisotnost razjede pa poslabša ta proces.
Zdravljenje v takih primerih mora biti zapleteno, tj. potrebno je ugotoviti vzrok alergije, ga odpraviti in povečati zaščitne funkcije prebavil.
Do razjede je prišlo z zamudo
Zaradi zoženja krvnih žil spodnjih okončin sem pridobil slonost, erizipele, leto kasneje - obsežne trofične razjede, v petem letu pa gangreno. Moja desna noga je bila amputirana, 2/3 moje stegna. Zdravniki so se odločili rešiti drugo nogo. Navzven zdravim razjede s praškom Baneocin in mazilom Levocin. Povejte mi, kako drugače zdraviti moje limfne trofične razjede?
Komentar dr. Kapralove VN: Razjed v vsakem primeru ni mogoče zdraviti z mazili. Zamašijo rano, čiščenje se ne zgodi, okužba se razširi po nogi, primer se konča z erysipelas in elephantiasis.
Najprej se razjede izperejo s toplo vodo in milom ter se vežejo. Prelivi se izmenjujejo z uporabo morske in kuhinjske soli (1 žlica na 1 l vode). To se naredi tako: mokro gazo, prepognjeno v 3-4 plasti, in nanesemo na rano 3 ure. Pokrijte s kompresnim papirjem, ne s celofanom. Postopek ponovimo dvakrat na dan. Med aplikacijami opazujte 4-urni premor, da koža diha. Razjede morajo biti odprte. Videli boste, da se bodo takoj začeli zmanjševati, njihovi robovi pa bodo postali sivi, kar pomeni, da poteka proces zdravljenja.
Razjeda je avaskularna cona. Zato je poleg slanih raztopin potrebna tudi masaža za pretok krvi.
O bokainu
Trofični razjed na spodnjem delu noge
Želim malo prispevati in deliti izkušnje z zdravljenjem trofičnih razjed na nogah. Moja mama je bila bolna, imela je sladkorno bolezen. Zdravilišča navadnega bokalnika. Ta čudež narave bo mnogim pomagal. Zdravljenje je zelo preprosto: svežo pločevinasto krpo potegnite z vrelo vodo, obrišite z bombažno krpo, likajte z vročim železom, vzemite še eno krpo in jo temeljito zmešajte. Nato na rano položite trpežnik s sterilnim povojem in tesno ovite. Sprememba jutranje je treba enkrat na dan, pranje pred rano z raztopino kalijevega permanganata. Po postopku, morate dati rano malo "dihati", vsaj eno uro. Mama je, na primer, šla ven (to je bilo poletje) in zamenjala rano pod sončnimi žarki, od petih minut v prvih dneh in do 15 v prihodnosti. Rana se je začela postopoma zdraviti.
Še enkrat o koristih Hypericuma
Prebral sem veliko nasprotujočih si mnenj o šentjanževki, želim dodati nekaj njenim pozitivnim lastnostim. Moja babica je imela razjedico za noge s premerom 10 cm, ki je bila takrat stara 80 let, zdravnik pa je dejal, da ne bo ozdravila. Torej, naredila je losjone - popoldan - urin, za noč - infuzijo hiperkipa, in razjeda se je odvlekla brez sledu. In ko je moj dedek potisnil roke, smo tudi mi začeli izdelovati losjone zanje iz šentjanževke. In ne spoštuje nobenih razmerij. Zbrana je bila šentjanževka in posušena, ne da bi vedeli, če delamo pravo stvar.
O loku, medu in cerkveni sveči
Novembra 1998 je moj mož opravil operacijo na nogi, da blokira plovila. Ko so bili šivi odstranjeni, je pod njimi stalen gnoj. Tri mesece ni bil nikoli ozdravljen. V mestu sem našel eno babico, ki je rešila na tisoče ljudi z razjedami. In za tiste, ki so bolni, pišem recept. Moškega je zdravil en mesec in vse je zacelilo.
Recept: 4 srednje velika čebula, drobno nasekljana, 50 g nesoljenega masla, 50 g medu, 1 sveča voščene cerkve, 50 g soka aloe, žveplo. Vse to premešamo in zavremo. Kuhamo 10 minut, dvakrat odstranimo in napolnimo z gazo. Mazilo je pripravljeno. Hranite v hladilniku. Razmažite 1-krat na dan.
Preizkušen na sebi. Privoščite si zdravje.
Mazilo za propolis za trofične razjede
Propolis mazilo je dobro ljudsko zdravilo za trofične razjede. Če želite narediti mazilo, morate vzeti 20-25 g propolisa (po možnosti svežega) in 200 g svežega masla.
Spravite propolis iz hladilnika. Medtem ko je hladno, zdrobimo z nožem. Raztopite maslo v skledi z emajlom. Ko zavre, počasi prelijemo propolis. Zaprite pokrov in ne odpirajte 10 minut. Na zaslišanju določite maso vretja. Dvignite lonec in ga peljite čez ogenj v krogih, kot da bi ga mešali. Po 10 minutah odstranite posodo s toplote. V gazo nalijte gazo v kozarec in zaprite pokrov. Po ohlajanju je mazilo pripravljeno. Shranjujte v hladilniku.
Obrišite robčke iz povoja v tri plasti, malo širše od razjed. Nanesite tanko plast mazila na prtiček, nanesite na rano in pokrijte s plastično vrečko. Pustite na dan. In tako vsak dan do zdravljenja.
Čez nekaj časa (mesec, pol leta, leto) se na tem mestu spet pojavijo majhne rane. Ne skrbite. Zdravljenje je treba ponoviti do popolnega okrevanja.
Trofični ulkus, zdravljen s streptomicinom
Vem, zelo preprosto in cenovno dostopno sredstvo za pomoč pri zdravljenju trofičnih razjed - streptomicin. Tablete je treba drobno zdrobiti, rane pa potresemo. Bolečine izginejo in razjede se zelo hitro zaceli. Testiran test.
Pet let brez trofičnih razjed
Imam sladkorno bolezen. Želim obvestiti o receptu, s katerim sem se znebil trofičnih razjed. Bolan deset let. Kjerkoli me niso obravnavali, je vse neuporabno. Hellova bolečina, sovražnik ne želi.
Nekega dne je padla, udarila nogo, razpočila krvne žile in bolečina v golenici - odprla se je razjeda. Potem so mi svetovali, da se zdravim s skuto. Kupil sem mleko in v pol-litrski kozarec naredil jogurt. Polila jo je v vrečo iz gaze, všena iz dveh plasti gaze, in visela na nageljni. Zvečer pred spanjem je umil razjedo s serumom, skuta iz vrečke (nekoliko debelejša od kisle smetane) je bila nanesena na razjedo. Zgoraj je položila kompresijski papir (ne celofan) in povijala. Prvo noč sem spal kot zakol - brez bolečin. Sir se hitro odstrani. Do jutra je okoli rane nastala rumena skorja, sama rana je bila čista. Ponovno sem dal sir in stiskal papir, ter ga prevezal. Sčasoma je vse šlo. In zdaj živim brez razjed 5 let.
Med in konopljino seme iz trofičnih razjed
Pogosto srečam pisma ljudi, ki prosijo za recept za trofične razjede. Odgovoril sem veliko osebno, vendar želim pomagati vsem, zato sem se odločil, da bom delil ta preprost, dostopen in učinkovit način. Zmešajte 1 žlica. žlico medu, 1 žlica. žlica sončničnega olja, 1 žlica. žlička alkoholne tinkture propolisa (prodaja v lekarni). Mazilo je pripravljeno.
Za zdravljenje trofičnih razjed, vzemite semena konoplje, ga vlijte v vrč do polovice, zaprite vrč s pokrovom (kovinsko ali keramično) in ga pokrijte z glino, tako da ni razpok. Postavite v predgreto rusko pečico in jo hranite do hladne. V vrčku bo zgorelo seme in črna tekočina s specifičnim vonjem. Odcedite tekočino, zavrzite seme. Fluid bogato podmaže rane. Lahko naredite obloge.
Zlati recept: vodka plus breza sok
Trofične razjede, akne, srbeča koža, ugrizi, rane
Imam 75 let. Želim ponuditi resnično “zlati” dokazani recept za zdravljenje trofičnih razjed, aken, srbenja, ugrizov, ran… Zmešajte breza sok in vodko v razmerju 1: 1. Navlažite bombažno palčko v tej raztopini in nanesite na boleče mesto.
O cedrovi smoli
Trofične razjede, artroza, artritis, bolečine v ledvenem delu
Bom delil recept za cedre mazilo, ki se prenese na mene od moje babice. Babica jih je zdravila s trofičnimi razjedami. Zbiram smolo iz cedrovih debel. Previdno ločite tokove, pustite malo na cedri, da ne poškodujete drevesa.
Recept: Cedrovo smolo stopimo v kovinsko posodo na visoki vročini, prelijemo skozi gazo. V enakih deležih (1: 1: 1) zmešajte cedrino smolo, domače maslo in naravni med. Kuhajte 10 minut in intenzivno mešajte.
Kolena so bila boleča in hladna, prepoznali so artrozo in artritis. Than niso bili obdelani: baker, repinca, kerozin, redkev z medom, rdeče pese z medom, kravjega gnoja, tinkture amanita, in moje noge boli, še slabše. Nekako, v naglici, sem namazala kolena in golenico z mazilom iz cedre, zavila s šali iz pasje volne in na vrh postavila električni grelec. Tako je postalo prijetno, ni opazilo, kako je bolečina minila. Ko je snela ogrevalno blazinico, je ovila noge in jih zapustila, potem pa me je ponovno mazila z mazilom, približno mesec dni je šla s stiskalnico in občasno posodabljala mazilo. Od takrat hodim normalno v gozdu za gobe in za košnjo.
Bila sem zaskrbljena zaradi hude bolečine v ledvenem delu. Medtem ko je bila še mlada, je padla s konja in s starostjo je njena hrbet pogosto bolela, ponoči ni mogla spati. Odločil sem se, da se podvržem cedrovinskemu zdravljenju, raztegnem hrbet, naredim povoj kot obkladek in položim na grelno blazino. Takoj zaspal. Po treh urah sem se zbudil in vstal - hrbet me ne boli. Od takrat je ta metoda zdravila vse boleče sklepe.
Kako sem zdravil trofične razjede
Jaz sem diabetik. Nekako sem imela gumb z grahom na mojem prstu, boleče je bilo hoditi. Razpoka tuberkuloze in iz rane je začela izstopati debela brezbarvna tekočina. Po določenem času se zopet spet pojavi tekočina. Jaz sem dermatolog. Zdravila, mazila ne pomagajo. Jaz - do endokrinologa. Opredeljeno: trofični ulkus, neozdravljiv. Toda nekaj morate storiti, boli, da hodite. Samozdravljenje - živo drevo, aloe, trpotec - ne pomaga.
Spomnil sem se na pečeno čebulo, njeno lastnost, da izvleče vsako tekočino iz gnojnih ran, zavre. Začel ga je pritrditi na razjedo. Zdi se, da se bo vse raztegnilo, razjeda bo izginila; po 2-3 tednih. Bil sem obupan. Je neozdravljivo? Spet čebulo, nato stisnemo z rokami, nato pa čebulo - in tako naprej večkrat. Ko sploh ni bilo izpustov, je na razjedo nanesel bombažno palčko, premazano z mazilom Actovegin. In tako - večkrat. Pomagalo je. Že 4 mesece se ne pojavi razjeda (pah-pah). Poskusite, morda vam bo pomagalo.
V dveh mesecih ga zaprem
Ta bolezen je zelo zahrbtna: trofične razjede je težko zdraviti, poleg tega pa se "radi" vračajo. Kako se borim z njimi.
Boste morali kupiti Activetex medicinske krpice v lekarni in pripraviti furatsilina rešitev. Poskrbite za preprost: vzemite nekaj več kot pol kozarca tople vrele vode, v njej raztopite 2 tableti furatsilina in navlažite aktivtexovo krpo v tej rumeni raztopini. Postavite prtiček na razjedo, na vrhu - sterilno gazno brisačo ali sterilno povo in jo fiksirajte s povojem ali povojem. Ko se prtiček namoči v furatsilin, ga ponovno navlažimo v raztopini. En prtiček lahko uporabljate dva ali tri dni, redno omočite. Kolikokrat na dan je postopek odvisen od vaše zaposlitve.
Po tednu in pol boste videli pozitiven trend: "dno" naj bi se dvignilo - trofični razjedi se zacelijo od spodaj. Ko se “dno” dvigne do robov, ne moremo več uporabljati medicinskih robčkov activtex, vendar se razjedo lahko zapre z običajno sterilno gazo, namočeno v furacilin. Ko postane situacija še boljša, je dovolj samo suha sterilna gazna brisača.
Mimogrede, takoj ko opazite pozitivne rezultate, odprite razjedo - pustite, da "diha". Skupaj za vsa zdravljenja, dokler celjenje traja običajno 2-2,5 meseca.
O trofičnih razjedah
Trofične razjede, mokri ekcem, venske fistule, chirias, mehurji, rane po vojaški poškodbi z modro-črno kožo okoli rane, razpoke v peti
Sveže zreli paradižnik, kislo na okus, narežemo na koščke in narežemo na razjedo, narahlo z robcem. Hranite dan, spremenite se zjutraj. Zdravljenje do 2 meseca. Med zdravljenjem je več zelenjave, sadja, manj mesa, kruha, sladkarij.
Sveže masti namazajo boleče madeže ali nalagajo medne obloge. Če je med debel, ga ogrejte samo toplo, vroče in že izgubi svoje zdravilne lastnosti. Za zdravljenje bo trajalo 20 dni.
Vzemite sveže jajce domačega piščanca, ki živi polno življenje (v piščančjem čredu je petelin). Previdno ločite film od lupine in nanesite notranjo stran razjede. Ne odstranjujte filma na 5 dni. Lahko se pojavi bolečina, če je sprejemljiva - bodite potrpežljivi. Postopek ponovite. Uporabil ga je moj stari prijatelj, kirurg, za njegove bolnike.
Mazilo je bilo testirano na mokri ekcem, venske fistule, vre, zavre, na razjedo po vojaški poškodbi z modro-črno kožo okrog rane, na petah.
Recept mazilo: Vzemite ricinusovo olje - 30 g, olje krhlika - 10 g, terpentin - 20 g, sok Kalanchoe pinnate - 20 g, čebelji vosek - 10 g. Smola in propolis (čebelji vosek) dnevno v hladilniku. Nato se zmelje v prah in se preseje skozi sito. V ricinusovem olju segrejemo v vodni kopeli, prelijemo z gumijevim prahom in propolisom, mešamo do homogene mase. Po odstranitvi predoblike iz vodne kopeli dodajo vosek, sok Kalanchoe (lahko ga nadomestimo s sokom agave) in olje rakitovca. Če je mazilo debelo, lahko dodamo ricinusovo olje.
Rano obdelajte z vodikovim peroksidom in nanesite povoj z mazilom. Lahko se izmenjujete z medeninim prelivom.
Dober način za zdravljenje trofičnih razjed
Želim deliti z vami recept za hitro zdravljenje trofičnega razjeda. Treba je vzeti v enakih delih breza katrana (lekarna) in Kalanchoe sok. Namočite povoj in ga nanesite na razjedo kot obkladek. To sem naredil trikrat, in razjeda se je vlekla. Res je, da sem imel majhno.
Zlati brki razjede obravnava
Želim deliti recept za zdravljenje trofičnih razjed s tromboflebitisom. Tako je moja mama in ona, stara 81 let, pozdravila zelo veliko razjedo (približno 7 cm v premeru) na njeni nogi.
Vzemite en list rastlin zlatega brka, sperite s toplo vodo in nato prelijte z vrelo vodo. Rjave robove ali rjave lise je treba odstraniti s škarjami. List raztrgajte na majhne koščke in jih zložite v emajlirano skodelico. Z leseno žlico zmešamo sok in koščki postanejo mokri. To maso damo na razjedo, prekrijemo s sterilno krpo iz gaze in prekrijemo čez noč.
Če se po posegu pojavi gnojna skorja ali gnojno cvetenje, se ne ustrašite. Navlažite gazno krpo s peroksidom in obdelajte rano. Po obdelavi, vlažna masa zlata laskov na dnu razjeda, pokrijemo z gazo in povoj.
Vsi ti postopki so na začetku boleči, potem pa bolečina izgine. Postopoma, mesto od mesta, razjeda se zategne in zaceli. Mama je vzela 8 postopkov. Preizkusite to metodo. Želim vam veliko sreče in okrevanja.
Prosim vse, pošljite recepte, ne obžalujem nasveta, so za pacienta - žarek svetlobe!
Alergijske reakcije v želodcu
Pogostnost alergijskih reakcij v želodcu je odvisna od razširjenosti antigena. Redki stik z antigenom lahko povzroči akutne, ponavljajoče se dogodke in s pogosto ali stalno izpostavljenostjo razvije kronično progresivno gastropatijo.
Akutne oblike alergijskih reakcij. Posebej pomembne so reakcije zaradi dis- ali hiperkineze. Bolniki se pritožujejo na občutek pritiska v želodcu, slabost, bruhanje, bruhanje, bolečine v zgornjem delu trebuha, ki lahko prevzamejo značaj kolike. Ti simptomi se praviloma pojavijo po uvedbi ustreznega alergena, v nekaterih primerih po nekaj minutah, najpozneje po 1-2 urah, pogosto pa tudi v patološki proces. Nato so poleg opisanih simptomov zabeleženi tudi črevesni hrup, difuzna spastična bolečina v trebuhu, napenjanje in driska. Takšne značilne alergijske reakcije, kot so urtikarija, angioedem in bronhialna astma, se lahko pridružijo lokalnim manifestacijam.
Spremembe niso značilne za alergije. Alergijsko naravo teh procesov lahko ugotovimo s provokativnim testom. Opaženi so naslednji učinki:
- kršitev izločanja želodčnega soka;
- kratkotrajna hiperemija in edem sluznice želodca (glede na gastroskopijo);
- spremembe v reliefu, tonusu in gibljivosti želodca, ugotovljene pri uporabi radioaktivnih sredstev.
Histološki pregled razkriva površinski gastritis, v nekaterih primerih povezan z edemi in eozinofilno infiltracijo.
Kronične alergijske reakcije iz želodca se pojavijo, na primer, kadar obstaja alergija na redno jemane prehrambene izdelke (alergija na mleko itd.). Te reakcije je težko razlikovati od drugih kroničnih bolezni želodca. Pritožbe niso značilne: občutek polnosti v želodcu, slabost, bruhanje, pomanjkanje apetita, bolečine drugačne intenzivnosti, v nekaterih primerih napenjanje, črevesni hrup, zaprtje ali driska. Pogosto so ta stanja povezana z duševnimi motnjami: povečana razdražljivost, motnje spanja, zmanjšana učinkovitost.
Pogosto se pojavijo ti simptomi, povezani z vnosom hrane, vendar ne vedno s specifičnim živilskim proizvodom. Bolniki imajo lahko odpor do nekaterih jedi, vendar se alergijska reakcija v teh primerih ne razvije nujno. Za kronični nealergijski gastritis je značilna tudi nestrpnost do nekaterih živil. Prvi znaki alergijske geneze so lahko kombinacija z drugimi znaki alergije.
Rezultati študije želodčnega soka kažejo, da se odkrite nenormalnosti pojavljajo tudi pri kroničnem gastritisu. Gastroskopski in rentgenski pregledi pogosto ne kažejo značilnih sprememb. Biopsija razkriva izrazito eozinofilijo. Diagnozo lahko postavimo šele po podrobnih alergoloških študijah, pri katerih igrajo vodilno vlogo podrobni zgodovinski in temeljito opravljeni testi izločanja. Provokativni testi pogosto otežujejo interpretacijo rezultatov.
Posebne oblike alergijskih reakcij. Za hipertrofični gastritis so značilne hipertetične spremembe v pilorusu, ki lahko v hudih primerih povzročijo stenozo. Etiologija teh procesov je nejasna. Eozinofilna infiltracija želodčnih sten je bila ugotovljena pri nekaterih bolnikih, zato je bila predpostavljena vpletenost alergijskih mehanizmov. V nekaterih primerih je bolezen povzročila alergija na mleko ali jajčne beljakovine. Vzrok je lahko preobčutljivost zaradi ascaris. Obsežne morfološke spremembe niso značilne za atopične reakcije, udeležba reakcij primarne ali sekundarne avtoimunizacije v teh procesih ni bila dokazana.
Pri razvoju ulceroznih bolezni Hansen pripisuje pomembno vlogo alergiji na mleko. To razmerje kažejo rezultati eksperimentalnih študij in kliničnih opazovanj. Na primer, pri zajcih, ki so bili senzibilizirani s konjskim serumom in jajčnimi beljaki, se je razvila želodčna razjeda, izpostavljenost alergenom pa se je povečala s umetno inducirano stenozo piloric. Razjedo lahko povzroči pojav Arthusa z injiciranjem alergena v sluznico poskusne živali.
V kliniki so bili izolirani primeri, ko so se akutne razjede razvile v povezavi z uvedbo alergena, na primer po zaužitju mleka ali penicilinskih tablet; zato je mogoče bolnike, ki so odporni na tradicionalne metode zdravljenja razjed, hitro pozdraviti s prehodom na dieto, ki ne vsebuje antigena. Po pregledu 331 bolnikov z razjedo na želodcu je le 6,6% ugotovilo, da imajo alergijske reakcije (v primerjavi z 16,5% bolnikov brez razjed) 16,2% in 2,7% alergije na hrano (za razliko od 5,5%). v kontrolni skupini).
Diagnoza se izvaja v skladu s tradicionalnimi načeli. Poleg tega lahko uporabite provokativne teste. Za manj kot 1 teden pred njihovo formulacijo je treba izključiti alergen. Naslednje metode so praktično pomembne.
1. Provokativni testi z rentgenskim nadzorom. Po oceni olajšave in gibljivosti želodca bolniku dajemo domnevni alergen v ustrezni obliki (stisnite, izvlecite) in nato še enkrat preverite te indikatorje. Ne priporočamo uporabe mešanice alergenov in radioaktivnih sredstev, ker se njegova absorpcija poslabša zaradi adsorpcije alergena. Z pozitivno reakcijo, nekaj minut po provokaciji, opazimo pojave, povezane s krčenjem mišične plasti sluznice. Na območju pylorusa označite lupljenje želodca zaradi otekanja sluznice. Skupaj s povečanjem izločanja v nekaterih primerih se lahko zmanjša. Motilnostne motnje lahko razdelimo v tri glavne oblike:
- pilorospazem, včasih s povratno peristaltiko; pojavijo kolike in bruhanje;
- hipo in atonijo z zakasnjenim praznjenjem želodca do 24 ur, včasih v kombinaciji z atonijo žolčnika;
- hiperperistalizem z zmanjšanjem časa zadrževanja hrane v želodcu in pospešenim prehodom skozi črevo.
2. Študija izločanja. Alergen lahko moti izločanje, kar spodbuja njegovo resorpcijo in posledično povečuje simptome. Do danes so bili skrbno proučeni samo procesi, ki se pojavljajo v želodcu. Werner je predlagal dve spremembi konvencionalnih metod:
- frakcionirana študija želodčnega soka po vnosu alergena skozi duodenalno sondo. Kontrola je reakcija na ekvivalentno količino vode ali nealergijskega živilskega proizvoda. V ločenih frakcijah, podobno kot pri Lumblenovi metodi, določimo proste kisline, količino izločanja in kislost;
- določite pH vsebine želodca (s pomočjo endoradiozonda in elektrode). Najprej določite čas, v katerem se pH vrednost vrne na prvotno po vnosu 5 ml nasičene raztopine natrijevega bikarbonata. Praviloma je potreben isti čas, da nevtraliziramo 50 ml mleka. Pri bolnikih z alergijo se lahko poveča.
Problematična narava teh metod, zanimiva in s patogenetskega vidika, je v tem, da še vedno ni natančnih podatkov o odzivu zdravih posameznikov na različna živila. V zvezi s tem je zelo težko določiti meje fizioloških nepravilnosti.
Kronični gastritis in pogubna anemija. Predpogoj za imunološke raziskave pri perniciozni anemiji je dejstvo, da so nekateri bolniki, ki so jim injicirali intrinzični faktor parietalnih celic sluznice želodca prašiča, postali odporni na terapijo zaradi proizvodnje ustreznih protiteles. Ker so Taylor in Schwartz vključili v pregledane skupine bolnikov, ki niso prejeli notranjega faktorja, so neodvisno ugotovili, da so serumi teh posameznikov delno nevtralizirali delovanje navedenega faktorja. Avtorji so uvedli mešanico intrinzičnega faktorja prašičev, seruma in označenega vitamina B12, tako da je bila absorpcija slednjega bistveno zmanjšana. Raziskovalci so predlagali, da je vzrok tega pojava proizvodnja določenih avtoprotiteles. Hipoteza, ki so jo predstavili, je bila zavrnjena, ko sta Jeffries in sod. ugotovili nevtralizacijski faktor v serumu globulinskih frakcij bolnikov s perniciozno anemijo. Zanimanje imunologov za bolezen se je še povečalo, ko so odkrili dopolnilo vezavnih protiteles proti antigenom želodčne sluznice. Raziskave v zadnjih 15 letih so bistveno obogatile naše znanje o lastnostih in izvoru teh avtoprotiteles. Preučevali so tudi druge oblike gastritisa. Pernicious anemija povzroča pomanjkanje vitamina B12. Najpomembnejši simptomi so naslednji:
- megaloblastična, hiperhromna anemija;
- aklorhidrija, odporna na delovanje histamina;
Kljub skupni patogenezi se zdi, da je etiologija teh procesov drugačna. Bolnikom praviloma diagnosticiramo kronični gastritis. Histološka analiza prikazuje sliko atrofičnega gastritisa z aktivno zamenjavo izločajočih se celic, ki je manj diferencirana ali povzroča sluz (intestinalna metaplazija). V sluznici se infiltrati odkrijejo z limfociti in plazemskimi celicami, v manjši meri z eozinofilnimi granulociti. V zadnji fazi se želodec atrofira, glavne in plastne celice so praktično odsotne. Prehod iz površinskega gastritisa v končno fazo poteka na različne načine. S postopnim postopkom se najprej zmanjša proizvodnja kisline, nato pepsin in končno notranji dejavnik. Ugotovljena je bila korelacija med histološkimi spremembami in funkcionalnim stanjem, vendar so bile pri približno 10% bolnikov z aklorhidriji te biopsije znotraj normalnih meja, v 20% primerov pa je bil zaznan le površinski gastritis. Boljše razmerje opazimo med histološko sliko in izločanjem intrinzičnega faktorja.
Morfološke študije kažejo, da so infiltrirajoči limfociti B celice. Poseben pomen humoralne imunosti potrjujejo tudi druge metode. Obstajajo dokazi o vpletenosti T-celic. Med humoralnimi dejavniki so najpomembnejša protitelesa proti intrinzičnemu faktorju in okcipitalnim celicam.
Protitelesa na notranji faktor. Notranji faktor je termolabilen mukoperotein. Proizvaja se v membranskih celicah sluznice želodca. Absorpcija vitamina B12 je posledica sposobnosti notranjega faktorja, da se veže na vitamin, kot tudi receptorjev celic sluznice spodnjega dela tankega črevesa. Običajno se faktor proizvaja večkrat, kot je potrebno za absorpcijo vitamina B12.
Oblikujejo se vsaj dve vrsti protiteles proti notranjemu faktorju. Protitelesa tipa II je mogoče odkriti z uporabo kompleksnega notranjega faktorja - vitamina B12, vezavno mesto za notranji faktor pa ni enako kot pri vitaminu B12. Protitelesa tipa I ne vplivajo na označeni kompleks. Zaradi kontaktiranja izključno z notranjim faktorjem se zmožnost vezanja molekule vitamina B12 blokira. Ta protitelesa so odgovorna za kršitve absorpcije tega vitamina. Možno je tudi, da so med protitelesi, ki vežejo kompleks, tisti, ki reagirajo z dejavniki, ki so odgovorni za vezavo na receptorje celic tankega črevesa. Tako se lahko zmanjša tudi resorpcija. Za odkrivanje protiteles, ki vežejo kompleks, z uporabo metode elektroforeze v škrobnem gelu. Označeni vitamin B12 se po priključitvi na notranji faktor premakne proti anodi. Hitrost gibanja se znatno zmanjša zaradi reakcije s protitelesi tipa II. Po dodajanju seruma, ki vsebuje ta protitelesa, ostane del označenega vitamina B12 na mestu uporabe. Podobno se ta učinek lahko odkrije s papirno elektroforezo. V primeru radioimunske difuzije se antiserum proti človeškemu globulinu vnese v centralno vdolbino in perifernim doda notranji faktor, vitamin B12, ki je označen z dodatkom razredčin seruma. Če vsebuje protitelesa tipa II, se obarjanje pojavi na agar gelu z ustreznim povečanjem radioaktivnosti. Odločilnega pomena je ločitev notranjih faktorjev kompleksov - vitamina B-2 in protiteles - notranjega faktorja - vitamina B12 (elektroforeza, koprecipitacija s pomočjo antiglobulina itd.).
Lastnosti blokiranja protiteles so najprej odkrili Abels et al. Serumske bolnike smo inkubirali z želodčnim sokom zdravih posameznikov, nato dodali označeni vitamin B12. Nevezani vitamin smo določili z gelno filtracijo ali dializo. V prisotnosti blokirnih protiteles se eluira del označenega vitamina. Namesto dialize lahko uporabimo delce oglja, obogatene z albuminom, na katerih se deponira nevezani vitamin. Po centrifugiranju se oceni njegova radioaktivnost. Rezultati obeh metod se med seboj dobro ujemajo, vendar je druga možnost bolj tehnično preprosta. Pri uporabi imunskega seruma z znanim titrom protiteles je mogoče izvesti kvantitativno analizo intrinzičnega faktorja. Za hkratno odkrivanje obeh tipov protiteles so bile razvite spremembe radioimunske metode.
Značilno je, da so protitelesa proti intrinzičnemu faktorju imunoglobulini razreda IgG. Lahko preidejo skozi placentno pregrado. Protitelesa, prisotna v želodčnem soku, spadajo v razred IgA. Pri nezdravljenih bolnikih so protitelesa strogo specifična za človeški notranji faktor, tisti, ki so prejemali pripravke iz piloričnega tkiva, pa imajo pogosto protitelesa, ki reagirajo z intrinzičnim faktorjem prašiča. Blokirajoča protitelesa najdemo v 60-74% bolnikov s perniciozno anemijo, protitelesa tipa II - v 30-48%. Pogostost pozitivnih reakcij je v veliki meri odvisna od občutljivosti metode. Pri uporabi občutljivih modifikacij so odkrili blokiranje protiteles pri 80% bolnikov s perniciozno anemijo. Po drugi strani povečanje občutljivosti metode povzroči zmanjšanje specifičnosti (vezava vitamina B12 na druge sestavine seruma). Med titri protiteles obeh tipov ni korelacije. Običajno sta obe vrsti protiteles prisotni v serumu ali samo I. Prisotnost samo protiteles tipa II v serumu je zelo redka. To kaže na izrazitejšo imunogenost vitamina B12 ob upoštevanju visoke stopnje njegove vezave, pri kuncih, ki so občutljivi za človeške intrinzične dejavnike, pa nastajajo predvsem blokirna protitelesa. Kadar je kompleks preobčutljivost notranji dejavnik - vitamin B12, so nasprotno sintetizirana protitelesa obeh tipov. V želodčnem soku jih je mogoče odkriti šele po odstranitvi notranjega faktorja (disociacija kisline), praviloma v 57-83% vzorcev (v povprečju 65%).
Protitelesa na komponente sluznice želodca. Protitelesa tipa II, ki medsebojno delujejo z antigeni sluznice želodca, so najprej izolirali Irvine, kot tudi Markson et al. pri uporabi homogenata sluznice dna želodca. Bolj občutljiva metoda za odkrivanje teh protiteles v zamrznjenih odsekih je s fluorescenčno mikroskopijo. Zgornja metoda vam omogoča istočasno vzpostavitev celične in zunajcelične lokalizacije antigena. Razlike v krvnih skupinah darovalcev seruma in tkiva navadno dajejo difuzno sliko imunofluorescence, ki jo je treba razlikovati od tiste, ki jo povzročajo avtoprotitelesa. To je lahko problematično pri bolnikih z bilinarno cirozo, ker so v serumu prisotna protimitohondrijska protitelesa. Ker antigen nima vrstne specifičnosti, se lahko uporabi sluznica želodca drugih sesalcev. Kvantitativne študije se praviloma izvajajo z uporabo RAC. Pri kroničnem atrofičnem gastritisu so protitelesa pogostejša kot v površinskih. Pogosteje so odkriti pri malignih boleznih. Z metodo imunofluorescence so jih našli v 70-90% primerov. Titer teh protiteles pri bolnikih je običajno stalen in ne korelira s trajanjem bolezni. Takšna protitelesa se v majhnih količinah odkrijejo v želodčnem soku. Zdi se, da je njihov antigen lokaliziran v celicah želodca. Ima stroge organske specifičnosti in ni podoben drugim antigenom prebavil. Vendar pa upoštevajte antigensko podobnost s parietalnimi celicami želodca drugih sesalcev. Alkohol in fiksirna sredstva ga inaktivirajo, zato so za imunofluorescenco primerni samo ne-fiksni mediji. Antigen uničijo tudi tripsin, papain, detergenti, poleg tega pa je termolabilen. S pomočjo protiteles, označenih s peroksidazo, lahko določimo lokalizacijo antigena na mikrovilarni membrani sekrecijskih tubul. Ta antigen je verjetno lipoprotein. Predvsem veliko teh antigenov v sluznici želodca pri bolnikih z razjedo na dvanajstniku, pri bolnikih z razjedo in rakom želodca je manj. Zlasti manj antigenov pri ljudeh z malignimi boleznimi.
V skoraj 90% primerov se odkrijejo avtoprotitelesa, ki očitno reagirajo z antigeni celične membrane. Najdemo jih na živih izoliranih celicah obkladochny. Ta protitelesa ob aktivaciji komplementa učinkujejo citotoksično na parietalne celice pri poskusih na psih. Med heterogeno populacijo protiteles se zaznajo protitelesa proti receptorjem gastrina. Pri 6 od 20 bolnikov z malignimi novotvorbami so odkrili IgG, ki blokira receptor za vezavo gastrina. Pri drugih 6 bolnikih je bila inhibirana gastrina, ki je bila vključena v 14C-aminopirin. Posledica tega je kršitev produkcije kisline in po možnosti zaviranje proliferacije in zorenja okcipitalnih celic.
Protitelesa proti celicam, ki proizvajajo pepsin, še niso odkrite, kljub dejstvu, da se pri kroničnem gastritisu te celice bistveno spremenijo.
Imunski odgovori na tip celic. Mononuklearna infiltracija se šteje za indikacijo obstoja imunskega odgovora T-celic. V zadnjih letih je veliko avtorjev uspelo identificirati senzibilizacijo celičnega tipa z uporabo antigenov sluznice želodca (40%), z uporabo mikrosomov (50%) in intrinzičnega faktorja (do 86%). Povezava z reakcijami humoralnih protiteles ni bila odkrita.
Pogost razvoj malignih oblik bolezni pri hipogamaglobulinemiji je lahko tudi posledica dejstva, da ponavljajoče se okužbe povzročajo zaviranje proizvodnje interferona.
Rezultati raziskave omogočajo, skupaj z funkcionalno in histološko oceno gastritisa, razviti njegovo imunološko klasifikacijo. Na podlagi imunoloških in kliničnih meril sta bili ločeni dve vrsti gastritisa A in B. Pogostnost pozitivnih reakcij pri perniciozni anemiji in podobnih pogojih je odvisna od starosti: pri bolnikih, starih 30–60 let, je bilo 93% reakcij pozitivnih, pri starejših pa le 76%..
Pri juvenilnih oblikah teh malignih bolezni praviloma ni protiteles za okcipitalne celice. Za razliko od starejših bolnikov je v tej skupini bolnikov skoraj v 100% primerov mogoče zaznati protitelesa proti notranjemu faktorju. Spolne razlike v proizvodnji teh protiteles niso pomembne. Verjetno je proizvodnja protiteles odvisna od trajanja bolezni in predhodnega zdravljenja z vitaminom B12.
Titer komplementarnih protiteles redko presega 1:32 in notranji faktor - 1: 128. Največja sinteza protiteles, seveda, pade na obdobje pred atrofično fazo, ko sluznica praktično ne vsebuje več antigenov. Vendar pa obstajajo dokazi, da je mogoče odkriti protitelesa več let pred pojavom anemije, čeprav pri določeni skupini bolnikov s perniciozno anemijo manjkajo protitelesa proti notranjemu dejavniku. Načeloma ni mogoče izključiti možnosti sodelovanja v procesu protiteles proti drugim antigenom ali reakcijam celičnega tipa. Protitelesa na parietalne celice so veliko pogostejša pri perniciozni anemiji kot pri atrofičnem gastritisu s podobnimi histološkimi parametri. Tako lahko trdimo, da načeloma ni strogo skladno med serološkimi in histološkimi ali kliničnimi podatki (oslabljeno izločanje, Schillingov test, stopnja anemije ali nevrološke motnje).
Pri bolnikih s perniciozno anemijo se pogosto pojavijo druge vrste protiteles in drugi imunski dejavniki. V več kot 50% primerov se odkrijejo protitelesa proti antigenom ščitnice in trebušne slinavke ter nadledvična skorja. Poleg tega približno 40% pacientov ugotavlja hladna anti-limfocitna protitelesa. Številni avtorji ugotavljajo povezavo med perniciozno anemijo in boleznijo ščitnice, pri 11,5% bolnikov z miksedemom pa je bila odkrita pogubna anemija. Pri še večjem številu bolnikov je bila ugotovljena kršitev resorpcije vitamina B12. Pri 2-3% bolnikov s tirotoksikozo so odkrili latentno anemijo. Po drugi strani pa približno 5–15% bolnikov s perniciozno anemijo kaže znake hipertiroidizma ali drugih bolezni ščitnice. Protitelesa na okcipitalne celice želodca najdemo pri 23-35% bolnikov s hipo- in hipertiroidizmom. Protitelesa proti notranjemu dejavniku se ne srečajo tako pogosto. Podoben odnos opazimo tudi glede reakcij celičnega tipa. Splošne imunološke značilnosti so opažene ne le pri bolnikih - njihovi sorodniki kažejo povečano produkcijo avtoprotiteles. Ta dejstva kažejo, da pri obeh boleznih pomembno vlogo igra gensko določena občutljivost za senzibilizacijo. Histološka podobnost teh bolezni je v tem, da so najpomembnejše spremembe povezane z lezijo specifičnih celic in z mononuklearno infiltracijo. Poleg tega se v obeh primerih tvorijo protitelesa tako za izločajoče celice kot tudi za samo skrivnost. Omeniti je treba, da so antinuklearni dejavniki redki. Nasprotno pa se pri sistemskem eritematoznem lupusu relativno redko odkrijejo protitelesa proti antigenom ščitnice in sluznice želodca.
Protitelesa na okcipitalne celice želodca pogosto najdemo v idiopatskih oblikah atrofičnega gastritisa, t.j. v primerih, ko bolezen poteka brez znakov škodljive anemije. Podatki različnih avtorjev se razlikujejo, pogostnost protiteles, ki uporabljajo RAC, pa je 20-40%, metoda imunofluorescence pa 20-60%. Ugotovljena je bila korelacija med njihovim številom in resnostjo bolezni (histološke spremembe). Na primer, v primeru površinskega gastritisa so protitelesa odkrili v 20% primerov, v atrofičnih primerih - pri 44% in v primerih atrofije želodca - pri 67%. Možno je, da hudi vnetni procesi povzročijo povečan potek antigenov, ki služijo kot spodbuda za proizvodnjo teh protiteles, ali pa visok titer slednjih povzroča obsežne morfološke spremembe. Omeniti velja, da so pri ženskah takšna protitelesa najdena 3,5-krat pogosteje kot pri moških s podobnimi spremembami v sluznici želodca. Ker ta odvisnost od spola ni ugotovljena za perniciozno anemijo, se predpostavlja, da imajo neimuniški mehanizmi pomembno vlogo v etiologiji gastritisa pri moških. Nekateri avtorji verjamejo, da je seropozitivna oblika gastritisa prejšnja stopnja pogubne anemije.
Pri gastritisu, ki je povezan z razjedo ali rakom želodca, se redko proizvajajo protitelesa proti mukoznim antigenom, podobno stanje opazimo pri megaloblastni anemiji po gastrektomiji. Pri razjedah na dvanajstniku se avtoprotitelesa pojavijo manj pogosto kot povprečje populacije.
Protitelesa proti okcipitalnim celicam lahko odkrijemo tudi pri zdravih otrocih: v skupini mlajših od 20 let - v 2% primerov pri starosti 30-60 let - pri 6-7% in pri tistih, ki so starejši od 70 let - pri 12% (moški) 19% (ženske). Ti podatki niso presenetljivi, saj je biopsija pokazala tudi odvisnost pogostosti histoloških sprememb v sluznici želodca glede na starost: pri 22,2% ljudi, mlajših od 20 let, in pri 86,5% pri tistih, starejših od 70 let. na serumskih avtoprotitelih so opazili zmanjšanje izločanja želodčnega soka in / ali morfološke spremembe v želodčni sluznici. Pri sorodnikih bolnikov s perniciozno anemijo se poveča nastajanje protiteles proti parietalnim celicam želodca (45% primerov).
Tesna povezava med kroničnim gastritisom in boleznimi ščitnice je bila že zabeležena, vendar pa je bila zvišana serumska raven avtoprotiteles proti antigenom želodčne sluznice ugotovljena tudi v drugih endokrinopatijah.
Pri IgA-plazmocitomu je bil ugotovljen paraprotein, ki ima lastnosti protiteles proti prekrivnim celicam.
Za razliko od avtoprotiteles za celice membrane se protitelesa proti notranjemu faktorju nahajajo pri bolnikih s perniciozno anemijo. Pri boleznih, ki jih povzroča disfunkcija ščitnice, se določijo le v 2-3% primerov (skupaj z atrofičnimi spremembami v sluznici želodca med normalnim izločanjem želodčnega soka). Avtoantitijela proti intrinzičnemu faktorju so odkrili tudi pri sorodnikih bolnikov s perniciozno anemijo, v nekaterih primerih pa tudi pri boleznih, ki jih spremlja povečana sinteza avtoprotiteles na antigene želodčne sluznice. Možno je, da so bile te študije izvedene v latentnem obdobju perniciozne anemije.
Patogenetski pomen imunskih dejavnikov. Očitno je priporočljivo razlikovati med dvema patogenetskima mehanizmoma:
- učinek protiteles na notranji dejavnik na razvoj perniciozne anemije;
- vloga avtoprotiteles na antigene želodčne sluznice ali drugih imunskih mehanizmov pri razvoju kroničnega gastritisa.
1. Protitelesa na notranji faktor. Že pred 20 leti je bilo dokazano, da blokirna protitelesa zmanjšajo resorpcijo vitamina B12. Poskušali smo ugotoviti korelacijo med titrom serumskih protiteles in resnostjo perniciozne anemije, vendar so rezultati povzročili dvome o patogenetski vrednosti protiteles. Iz tega položaja so poskušali tudi razložiti, da transplacentni prenos protiteles ni povzročil simptomov bolezni pri novorojenčku. Če je sporni patogenetski pomen krožečih protiteles (njihov učinek na zmanjšanje sinteze intrinzičnega faktorja ni dokazan), je prisotnost protiteles v želodčnem soku odločilni dejavnik. Opisani so bili primeri, ko so se pojavili v želodčnem soku in so bili odsotni v serumu. Poleg tega je bilo dokazano, da je lahko negativna reakcija na protitelesa v želodčnem soku posledica njihove nevtralizacije z notranjim faktorjem. Šele po njeni izločitvi so rezultati testov v 1/3 primerov postali pozitivni. To dejstvo hkrati kaže, da se reakcija protiteles na notranji faktor s specifičnim antigenom realizira in vivo. Po drugi strani pa se pri kislih pH vrednostih kompleks antigen-protiteles disociira, zato je aklorhidrija pri bolnikih s perniciozno anemijo dejavnik, ki je odgovoren za patogenost protiteles. Ker niso bili zaznani v precej veliki skupini bolnikov v želodčnem soku, vendar so bili prisotni v krvi, je bilo predlagano, da se lahko proizvodnja protiteles proti notranjemu faktorju izvede tudi v zgornjem delu tankega črevesa, kjer se vitamin B12 običajno resorbira. Omeniti velja tudi, da so bila ta protitelesa najdena v krtačni meji epitelijskih celic v spodnjem ileumu.
Protitelesa proti notranjemu dejavniku človeka in prašičev so podobna, vendar ne enaka. V zvezi s tem postaja jasno, zakaj je notranji dejavnik prašiča, ki se uporablja za zdravljenje, učinkovitejši od tistega, ki ga ima oseba.
Praviloma je v želodčnem soku notranji dejavnik v presežku, zato proizvodnja protiteles na to ne povzroča vedno kliničnih manifestacij. Opažamo jih le v primerih, kjer se titer protiteles ustrezno poveča ali kadar se zaradi progresivne atrofije želodčne sluznice zmanjša produkcija notranjega faktorja. Latentno obdobje med pojavom protiteles in simptomi perniciozne anemije je precej dolgo. Kljub številnim nerešenim vprašanjem je mogoče z gotovostjo reči, da imajo protitelesa proti intrinzičnemu faktorju patogenetski pomen.
2. Protitelesa za okcipitalne celice. Veliko težje je odgovoriti na vprašanje o patogenetski vlogi teh protiteles. Odsotni so v primeru kemičnega, toplotnega ali mehanskega poškodovanja želodčne sluznice, kar zavrača predpostavko o sekundarni reakciji zaradi sprememb v tem organu. Po nekaj tednih injiciranja živali s protitelesi proti obrnjenim celicam se je količina in proizvodnja kisline zmanjšala, vendar ni bilo znakov vnetja. Po drugi strani pa se poskusi in vitro niso pokazali citotoksični učinki. Verjetno so pomembnejše reakcije celičnega tipa.
Podatke o terapevtskem učinku kortikosteroidov pogosto navajajo kot argument za imunopatogenetsko vlogo teh protiteles. Aktivirajo procese regeneracije v sluznici in izboljšajo sekretorno funkcijo, vendar to ni dovolj za utemeljitev patogenosti teh protiteles.
Poskusi, da bi pri živalih povzročili imunološki gastritis, so dali nasprotujoče si rezultate. Očitno se lahko reproducibilni rezultati dobijo le pri psih s preobčutljivostjo v želodčni sok ali sluznico v kombinaciji s Freundovim adjuvansom. S to formulacijo poskusa se odkrijejo tudi organsko specifična protitelesa. Reakcije celičnega tipa so pomembnejše.
Ko kritično ocenjujemo znane podatke, postane jasno, da imajo protitelesa, ki so patogena za notranji dejavnik, ključno vlogo pri razvoju perniciozne anemije. Posredni znaki dokazov imunopatogeneze primarnega gastritisa. Opažene serološke reakcije, očitno, je treba obravnavati kot posledico in ne vzrok za spremembe v želodčni sluznici. Bolj verjeten mehanizem okvare je povezan z reakcijami celičnega tipa, vendar to še vedno zahteva dokaz.
Rezultati imunoloških študij kažejo, da so atrofični gastritis in perniciozna anemija tesno povezani. Oblike gastritisa, za katere je značilna proizvodnja imunskih dejavnikov, predstavljajo 20-25% vseh gastritisov. Razvijajo se v primerih, ko eksogeni dejavniki vplivajo na telo, ki je sposobno imunskega odziva. Še vedno je težko razložiti dejstvo, da je produkcija avtoprotiteles notranjemu dejavniku. V primeru gastritisa, večinoma lokaliziranega v pilorusu, ni bilo mogoče potrditi udeležbe imunskih mehanizmov v procesu, z izjemo precej pogostih pomanjkanj IgA.