Glavni Pri otrocih

Kaj lahko povzroči preobčutljivost? Glavne vrste reakcij

Obstaja preobčutljivost odloženega tipa in takojšnje. Ne glede na posamezne manifestacije vsakega od njih lahko povzroči določene posledice. Na primer, povzroči anafilaksijo ali dermatitis. Občutljivost ima več vrst, ki nastanejo zaradi različnih bolezni.

Kaj je preobčutljivost?

POMEMBNO JE VEDETI! Zdravilo za popolno zdravilo pred alergijami, ki ga priporočajo zdravniki. Preberite več >>>

Preobčutljivost - povečana reakcija imunskega sistema na katerokoli snov. To je vrsta manifestacije alergije. Pojavi se v vsaki starosti.

  1. Prva vrsta. To vključuje reakcijo takojšnjega tipa. Pojavi se takoj po stiku z alergenom. Manifestacija je odvisna od funkcionalnosti celic, ki so odgovorne za antigen. Vključno s histaminom. Priljubljena alergijska reakcija takojšnjega tipa na čebelji strup. Bolezni, kot so astma, luskavica, urtikarija, ekcem, gnt se pojavljajo pogosteje kot druge.
  2. Drugi tip Ta reakcija se najpogosteje pojavi zaradi nezdružljivosti krvne skupine med transfuzijo. Razlog za njegov videz je povezava protiteles z antigeni na površini celic. V zvezi s tem pride do fagocitoze.
  3. Tretji tip Najpogosteje se pojavi s serumsko boleznijo. V tem primeru se pojavijo motnje v imunskem sistemu in poveča število antigenov in protiteles. Nato se imunske celice ne morejo spopasti s tujki v krvi. Če so takšni kompleksi kronični, potem oseba trpi za takšnimi kožnimi bakterijami, kot sta stafilokoki in streptokoki. Malarija in hepatitis (v tem primeru B) sta redki. Preobčutljivost 3 spremljajo spremembe nevrološke narave. Pojavi se po nanosu seruma za tetanus in serumsko bolezen.
  4. Tip 4 (preobčutljivost z zakasnjenim tipom). Njegov videz izzovejo različni virusi, bakterije, glivice, ki vstopajo v telo. Pogosto se pojavi pri okužbi s črvi. V krvi se pojavijo številne vnetne reakcije, zlasti s sodelovanjem T-limfocitov. Te celice negativno reagirajo na uvedbo cepiva proti tuberkulozi (tuberkulinska komponenta). Pojavijo se neželene kožne reakcije. Tako je odgovor na vstop tujih celic.

Treba je omeniti, da ima vsaka oseba preobčutljivost posamezno. Vsi ljudje z imunskim sistemom reagirajo s tujimi alergenskimi celicami, ki ponovno vstopajo v telo in primarno. Iz tega je izraz "preobčutljiv".

Takojšnja preobčutljivost

Alergijske reakcije takojšnjega tipa so precej pogoste.

Te vključujejo:

  • angioedem;
  • bronhialna astma;
  • sezonske alergije, ki jih spremlja rinitis in srbenje;
  • skoraj vse vrste urtikarije in redko alergije na zdravila.

Takojšnja preobčutljivost se pojavi na prvem srečanju z alergenom. Če oseba najprej naleti na alergijsko reakcijo. Na primer alergija na zdravila ali cvetni prah. Protitelesa se osredotočajo na določeno dražilno snov. Da bi v celoti izpolnili svojo funkcijo, je potrebno soglasje makrofagov.

Preobčutljivostne reakcije so različno zahtevne: zgodnje in pozne. Takojšnja reakcija je odvisna od mastocitov in bazofilcev. Po tem se začne vpletanje eozinofilcev. Na začetku lahko alergije označimo z rahlim povečanjem teh celic. Ko se aktivna alergijska reakcija manifestira, se število eozinofilcev hitro povečuje.

Takojšnja preobčutljivostna reakcija se začne s spremembami v strukturi celične membrane. To je posledica vpliva zdravil ali drugih kemičnih elementov, pa tudi parazitov, bakterij in virusov. V zvezi s tem obstajajo bolezni, kot je anemija.

Pojav preobčutljivostnih reakcij imunskega sistema vodi v povečanje vaskularne prepustnosti. To povzroča poškodbe ledvic, pljuč in kože. Povečano tveganje za vaskulitis.

[smartcontrol_youtube_shortcode key = "Quinck edem" cnt = "1 = col =" 1 ″ shls = "false"]

Preobčutljivost z zakasnitvijo

Alergijska reakcija zapoznelega tipa se pojavi zaradi makrofagov in Th1-limfocitov. To je odvisno od stimulacije imunskih celic. To je 4. tip preobčutljivosti. Pojavi se 24 do 72 ur po zaužitju alergena v telesu. Počasni odziv povzroča vnetje in utrjevanje tkiv.

Obstajajo določene oblike takšne reakcije. Njihove značilnosti:

  1. Kontakt - manifestira se v obdobju do 72 ur. Izzovejo limfocite. V obliki bolezni je zapoznel tip opredeljen kot ekcem in edem.
  2. Tuberkulin gzt nastane v obliki lokalnih reakcij na koži.
  3. Granulomatozni je opisal fibrozo. Razvija se od 20 do 28 dni. Ta proces vključuje epitelioidne in velikanske celice, makrofage. Privedejo do zbijanja kože.

Bolezni, kot so tuberkuloza, toksoplazmoza, so nalezljive. Preobčutljivostna reakcija s podaljšanim tipom povzroči njihov razvoj. V procesu diagnostičnih študij so opravili podkožne alergijske teste. Uvedemo patogen alergena in spremljamo reakcijo. Uporabljajo se tuberkulin, tularin, brucelin.

[smartcontrol_youtube_shortcode key = "Preobčutljivost in alergija" cnt = "4 = col =" 2 ls shls = "false"]

Preobčutljivost v človeškem telesu

Preobčutljivostne reakcije se lahko kažejo v okvarjenem delovanju določenih organov. Najpogostejši:

  • preobčutljivost zob (hiperestezija);
  • občutljivost penisa;
  • pretirano občutljivost kože.

Preobčutljivost se lahko kaže v določeni vrsti in je lahko različno zahtevna.

Zobna preobčutljivost

Tudi "zanemarjene" alergije se lahko zdravijo doma. Samo ne pozabite piti enkrat na dan.

Preobčutljivost zob. V medicini se tovrstna reakcija imenuje hiperestezija. Preprosto določena z značilnimi simptomi: močna bolečina, ki hitro mine. Pojavijo se zaradi stika sklenine z različnimi dražljaji: sredstva za nego ustne votline, zobne ščetke. Bolečine se lahko pojavijo zaradi naslednjih razlogov:

  • zaradi hladne in vroče hrane in pijače;
  • uživanje sladkarij;
  • kislo sadje.

[smartcontrol_youtube_shortcode key = "Občutljivost zob" cnt = "1 = col =" 1 ″ shls = "false"]

Hiperestezija ima stopnje razvoja:

  • 1 - rahla občutljivost, ki je ne spremlja bolečina,
  • 2 - huda bolečina v stiku z dražilnimi snovmi.

V zadnji fazi lahko oseba trpi zaradi bolečine, tudi če diha hladen zrak. Hiperestezija se nanaša na seznam - takojšnje alergijske reakcije. Takšna reakcija se pojavlja v različnih obdobjih. Najpogosteje se pojavi po 25 letih. Ta vrsta preobčutljivosti je vedno prisotna. S pomočjo zdravil lahko dosežemo dober rezultat. Ne pozabite na dobro ustno higieno. Hkrati je potrebno uporabiti sredstva za preobčutljive zobe.

Občutljivost glavice penisa

Preobčutljivost glavčka penisa je znana mnogim moškim. S to reakcijo se pojavi nelagodje, predvsem v intimnem območju. Zato ima moški težave pri zadovoljitvi ženske. Tip temperamenta pri takšnih ljudeh je zelo značilen. So razdražljivi, negotovi do sebe, preveč čustveni. Treba je omeniti, da se preobčutljivost glave oblikuje na genetski ravni. Če se pojavi med življenjem, je dovolj omejiti stik z dražljaji. Pomembno je razlikovati med vrstami preobčutljivosti od prezgodnje erekcije in močnim vzburjenjem. Kondomi zmanjšajo občutljivost glave in podaljšajo spolni odnos. Če nenehno uporabljate mazivo, lahko občutno zmanjšate preobčutljivost.

Preobčutljivost kože. Spremlja jo močna kožna reakcija na različne alergene. Ta patologija kože, ki izzovejo kršitve centralnega živčnega sistema. Reakcije preobčutljivosti kože se lahko kažejo na različne načine:

Naslednji dejavniki in bolezni lahko prispevajo k manifestaciji preobčutljivosti kože:

  • rane;
  • infekcijske kožne lezije;
  • opekline.

Bolezni, kot so atopični dermatitis, ekcem in nevritis, povzročajo razvoj občutljivosti. Slabo vplivajo na tip temperamenta, ker je oseba razdražena in trpi zaradi nespečnosti. Bolezni, kot so tumorji, meningitis, encefalitis, skleroza, kažejo na resne motnje živčnega sistema. Zaradi tega se pojavi osrednja oblika preobčutljivosti.

Obstajajo nekatere vrste preobčutljivosti:

Tip 1 se pojavi zaradi hladnih in toplotnih učinkov. Ob hudi bolečini. Poliestezijo lahko prepoznamo po značilnem mravljišču na prizadetem območju. Pacientu se zdi, da na tem mestu potekajo gosje izbokline. Hiperplazijo določajo hude bolečine pri najmanjšem dotiku prizadetega območja. Tip 4 nima tako močnih reakcij. Ishemijo okončin lahko spremlja rahla otrplost. Alergijske reakcije zapoznelega tipa pri vsakem bolniku imajo različne simptome in stopnjo težavnosti. V bistvu je zdravljenje namenjeno odpravljanju draženja. Če želite to narediti, se morate posvetovati z zdravnikom in opraviti celovit pregled. Alergijske reakcije takojšnjega ali zapoznelega tipa zahtevajo tradicionalno zdravljenje.

Zdravljenje preobčutljivosti

Alergijske reakcije zapoznelega tipa so ozdravljive. V tem primeru je pomembna poškodba imunosti. Če želite to narediti, morate sprostiti celice, ki vplivajo na spremembe v funkcionalnosti tkiv in vseh organov. Večina alergij neposrednega tipa se kaže kot urtikarija, astma, angioedem. Nanaša se na preobčutljivost tipa 1 in zahteva pravočasno zdravljenje. To storite tako:

  • antihistaminik, antialergijski;
  • zdravila za zaviranje imunoloških reakcij;
  • zdravila, ki alergičnim mediatorjem ne omogočajo, da se osvobodijo;
  • glukokortikosteroidi.

Alergijske reakcije zapoznelega tipa se zdravijo s pomočjo teh zdravil:

  • sredstva za zatiranje imunosti;
  • Pripravki za zdravljenje sistematičnih bolezni vezivnega tkiva.

Zaradi oslabljene funkcije celic in imunosti se razvije alergija z zakasnitvijo. Odvisna je tudi od T-limfocitov. Zakasnjena reakcija se imenuje tudi 4. tip preobčutljivosti. Najpogosteje se kaže v obliki avtoalergijskih bolezni, kot negativna reakcija na presadka.

V takšnih primerih predpišejo takšne droge:

  • glukokortikosteroidi;
  • kolageni;
  • protivnetno;
  • anti-limfocitni serumi.

S tem zdravljenjem se zmanjša poškodba tkiva in pride do zaviranja celic imunskega sistema. Počasno reakcijo lahko zdravimo le s temi zdravili. Pravilen odmerek bo pomagal določiti zdravnika.

Vse kozmetične snovi morajo biti visoke kakovosti z oznako "za preobčutljivo kožo". Pri hiperesteziji je vsekakor treba uporabiti zelo mehko zobno ščetko. Običajno se priporoča uporaba zobozdravnikov po pregledu. Ta dogodek bo zmanjšal občutljivost in v prihodnosti preprečil njegovo pojavljanje.

Za učinkovito zdravljenje alergij naši bralci uspešno uporabljajo novo učinkovito alergijsko zdravilo. Vključuje edinstveno patentirano formulo, ki je izjemno učinkovita pri zdravljenju alergijskih bolezni. To je doslej najuspešnejše sredstvo.

Predavanje št. 14. Alergija. GNT, HRT. Značilnosti razvoja, diagnostične metode. Imunološka toleranca

Alergijske bolezni so zelo razširjene, kar je povezano s številnimi oteževalnimi dejavniki - degradacijo okolja in razširjenimi alergeni, povečanim antigenskim pritiskom na telo (vključno s cepljenjem), umetnim hranjenjem, dedno predispozicijo.

Alergija (allos + ergon, v prevodu - "drugo dejanje") - stanje patološko povečane občutljivosti organizma na ponavljajoče se dajanje antigenov. Antigeni, ki povzročajo alergijska stanja, se imenujejo alergeni. Alergijske lastnosti tujih rastlinskih in živalskih beljakovin ter hapteni v kombinaciji z beljakovinskim nosilcem.

Alergijske reakcije - imunopatološke reakcije, povezane z visoko aktivnostjo celičnih in humoralnih dejavnikov imunskega sistema - imunološka hiperreaktivnost. Imunski mehanizmi, ki ščitijo telo, lahko povzročijo poškodbe tkiva, ki se izkažejo kot preobčutljivostne reakcije.

Razvrstitev po Jelli in Coombsu opredeljuje 4 glavne vrste preobčutljivosti, odvisno od prevladujočih mehanizmov, ki so vključeni v njihovo izvajanje.

Glede na hitrost manifestacije in mehanizem alergijskih reakcij lahko razdelimo v dve skupini - alergijske reakcije (ali preobčutljivost) takojšnjega tipa (GNT) in zakasnjeni tip (HRT).

Alergijske reakcije humoralnega (neposrednega) tipa predvsem zaradi funkcije protiteles razredov IgG in zlasti IgE (reagini). Vključeni so mastociti, eozinofili, bazofili, trombociti. GNT je razdeljen na tri vrste. Glede na razvrstitev Jelle in Coombsa, preobčutljivostne reakcije tipov 1, 2 in 3 pripadajo GNT, tj. anafilaktične (atopične), citotoksične in imunske komplekse.

Za GNT je značilen hiter razvoj po stiku z alergenom (v minutah), v katera so vpletena protitelesa.

Tip 1. Anafilaktične reakcije - takojšen tip, atopik, reaginovye. Povzročajo jih interakcije eksogenih alergenov s protitelesi razreda IgE, ki so pritrjeni na površino mastocitov in bazofilcev. Reakcijo spremlja aktivacija in degranulacija ciljnih celic z sproščanjem alergijskih mediatorjev (predvsem histamina). Primeri reakcij tipa 1 - anafilaktični šok, atopična bronhialna astma, polinoza.

Tip 2. Citotoksične reakcije. Vključujejo citotoksična protitelesa (IgM in IgG), ki vežejo antigen na celični površini, aktivirajo komplementarni sistem in fagocitozo, ter vodijo k razvoju protitelesno odvisne celične citolize in poškodbe tkiva. Primer je avtoimunska hemolitična anemija.

Tip 3. Reakcije imunskih kompleksov. Krožni imunski kompleksi »antigen - protitelo« (CIC) in fiksni imunski kompleksi, ki se odlagajo v tkivih, aktivirajo sistem komplementa, privlačijo polimorfonuklearne levkocite na mesto fiksacije imunskih kompleksov, vodijo v razvoj vnetne reakcije. Primeri so akutni glomerulonefritis, fenomen artusa.

Počasna preobčutljivost (DTH) - preobčutljivost, ki jo povzroči celica, ali preobčutljivost tipa 4, povezana s prisotnostjo senzibiliziranih limfocitov. Effektorske celice so T-celice HRT, ki imajo CD4 + receptorje v nasprotju s CD8 + receptorji citotoksičnih limfocitov. Preobčutljivost T-celic HRT lahko povzroči kontaktna alergijska sredstva (hapteni), antigeni bakterij, virusi, glive, protozoe. Tesni mehanizmi v telesu povzročajo tumorske antigene v protitumorski imunosti, genetsko tujih donatorskih antigenov - v transplantacijski imunosti.

T-celice GST prepoznajo tuje antigene in izločajo gama-interferon in različne limfokine, spodbujajo citotoksičnost makrofagov, povečujejo T- in B-imunski odziv, kar povzroča pojav vnetnega procesa.

Zgodovinsko je bila HRT odkrita pri preskusih kožne alergije (s tuberkulinskim tuberkulinskim testom), ki so jih odkrili 24 do 48 ur po intradermalni aplikaciji antigena. Na razvoj HRT na vbrizganem antigenu odgovarjajo le organizmi s predhodno senzibilizacijo s tem antigenom.

Klasičen primer infekcijskega DTH je nastanek infekcijskih granulomov (za brucelozo, tuberkulozo, tifusno mrzlico itd.). Histološko je za HRT značilna infiltracija žarišča, najprej nevtrofilci, nato limfociti in makrofagi. Senzibilizirane T-celice HRT prepoznajo homologne epitope, predstavljene na membrani dendritičnih celic, in tudi izločajo mediatorje, ki aktivirajo makrofage in privlačijo druge vnetne celice v fokus. Aktivirani makrofagi in druge celice, ki sodelujejo v DTH, oddajajo številne biološko aktivne snovi, ki povzročajo vnetje in uničujejo bakterije, tumorje in druge tuje celice - citokine (IL-1, IL-6, alfa-tumorski nekrozni faktor), aktivne presnovke kisika, proteaze, lizocima in laktoferin.

Metode laboratorijske diagnostike alergij: odkrivanje koncentracij IgE v serumu na bazofilcih in mastocitih protiteles razreda E (reagini), krožnih in fiksnih (tkivnih) imunskih kompleksov, provokacije in kožne preiskave s sumljivimi alergeni, odkrivanje senzibiliziranih celic z in vitro testi - reakcija transformacije z limfociti (RTBL), reakcija zaviranja migracije levkocitov (RTML), citotoksični testi.

Imunološka toleranca - specifično supresijo imunskega odziva, ki je posledica predhodnega vnosa antigena. Imunološka toleranca kot oblika imunskega odziva je specifična.

Toleranco se lahko kaže v zatiranju sinteze protiteles in preobčutljivosti zakasnjenega tipa (specifičnega humoralnega in celičnega odziva) ali določenih tipov in tipov imunskega odziva. Toleranca je lahko popolna (brez imunskega odziva) ali delna (znatno zmanjšanje odziva).

Če se organizem odzove na vnos antigena z zaviranjem samo posameznih sestavin imunskega odziva, je to imunološka anomalija (toleranca z deljenjem). Najpogosteje zaznana specifična reaktivnost T-celic (ponavadi T-celice pomagalke) ob ohranjanju funkcionalne aktivnosti B-celic.

Naravna imunološka toleranca - imunološka neodzivnost na lastne antigene (avtoimunska toleranca) se pojavlja v obdobju zarodka. Preprečuje tvorbo protiteles in T-limfocitov, ki lahko uničijo lastna tkiva.

Pridobljena imunološka toleranca je odsotnost specifičnega imunskega odziva na tuji antigen.

Imunološka toleranca je posebna oblika imunskega odziva, za katero je značilna prepoved, ki jo nalagajo zaviralci T - in B - na nastanek celic - efektorjev proti temu, lastnega antigena (A. I. Korotyaev, S.A.Babichev, 1998).

Osnova inducirane imunološke tolerance temelji na različnih mehanizmih, med katerimi je običajno izločiti osrednje in periferne.

Centralni mehanizmi so povezani z neposrednimi učinki na imunokompetentne celice. Osnovni mehanizmi:

- izločanje imunokompetentnih celic z antigenom v timusu in kostnem mozgu (T- in B-celice);

- povečana aktivnost supresorskih T - in B - celic, nezadostnost protipotuporjev;

- blokada efektorskih celic;

- pomanjkljiva predstavitev antigenov, neravnovesje v procesih proliferacije in diferenciacije, sodelovanje celic v imunskem odzivu.

Periferni mehanizmi so povezani s preobremenitvijo (osiromašenjem) imunskega sistema z antigenom, pasivnim dajanjem visoko-afinitetnih protiteles, anti-idiotipskimi protitelesi, receptorsko blokado z antigenom, kompleksom antigen-protitelo, protitelesi proti idiopatiki.

V preteklosti se imunološka toleranca šteje za obrambo pred avtoimunskimi boleznimi. V primeru kršitve tolerance na lastne antigene se lahko razvijejo avtoimunske reakcije, vključno z avtoimunskimi boleznimi (revmatoidni artritis, sistemski eritematozni lupus).

Glavni mehanizmi za odpravo tolerance in razvoj avtoimunskih reakcij

1. Spremembe v kemijski strukturi avtoantigenov (npr. Sprememba normalne strukture celičnih membranskih antigenov med virusnimi okužbami, pojav gorljivih antigenov).

2. Preklic tolerance na navzkrižno reaktivne antigene mikroorganizmov in epitopov avtoantigena.

3. Pojav novih antigenskih determinant kot posledica vezave tujih antigenskih determinant na gostiteljske celice.

4. Kršitev histoematogenih ovir.

5. Delovanje superantigenov.

6. Kršitve regulacije imunskega sistema (zmanjšanje števila ali funkcionalne insuficience zatiranja limfocitov, izražanje MHC molekul razreda 2 na celicah, ki jih običajno ne izražajo - tirociti pri avtoimunskem tiroiditisu).

194.48.155.252 © studopedia.ru ni avtor objavljenih gradiv. Vendar zagotavlja možnost brezplačne uporabe. Ali obstaja kršitev avtorskih pravic? Pišite nam Povratne informacije.

Onemogoči adBlock!
in osvežite stran (F5)
zelo potrebno

Kaj je gt

GNT - trenutni tip preobčutljivosti medu... Slovar kratic in okrajšav

Raziskovalni in tehnološki center GNT - Znanstveno-raziskovalni in oblikovalski center za plinske in naftne tehnologije OJSC izobraževanje in znanost, organizacija, tehnologija., Energija. Vir: http://www.gubkin.ru/start.php?id site = 118id stran = 1009... Slovar kratic in okrajšav

Takojšnja preobčutljivost - (GNT), povečana občutljivost telesa na alergene, ki jo povzroča At in mediatorji. Zanj je značilen hiter razvoj, ko je dovoljen vnos alergena in sposobnost pasivnega prenosa. Imunski odziv na alergene, na oči...... slovar mikrobiologije

Alergološka diagnostika - namenjena opredelitvi vrste alergena, vrsti alergijske reakcije, obliki alergijske bolezni, viru in pogojem, ki prispevajo k preobčutljivosti. Predpogoj za A je temeljit pregled zgodovine in klinični pregled b...... Mikrobiološki slovar

Preobčutljivost - preobčutljivost... Wikipedija

Belgijsko nogometno prvenstvo 2009-2010 - belgijska prva divizija 2009/10 prvenstvo podrobnosti Čas za 31. julij 2009 maj 2010 Število udeležencev 16 mest 15... Wikipedia

Alergijski kožni testi - testi za ugotavljanje preobčutljivosti telesa na alergene, ugotavljanje njegove okužbe, na primer tuberkuloza, bruceloza, raven kolektivne imunitete. tularemijo. Na mestu uvedbe alergena se razlikujejo: 1) kožni testi, ko... slovar mikrobiologije

Belgijsko nogometno prvenstvo 2009/2010 - belgijska prva divizija 2009/10 prvenstvo podrobnosti Čas za 31. julij 2009 maj 2010 Število udeležencev 16 mest 15 stadioni 15... Wikipedia

Belgijsko nogometno prvenstvo 2010/2011 - belgijska prva liga 2010/11 podrobnosti Čas za 30. julij 2010 17. maj 2011 Število udeležencev 16 mest 15 stadioni 15... Wikipedia

Imuniteta (biologija) - imuniteta (sproščanje lat. Immunitas, osvoboditev od nečesa) imunost, odpornost telesa na povzročitelje infekcij (vključno s patogene bakterije) in tujke. Večina živih organizmov obstaja...... Wikipedija

Vrste reakcij preobčutljivosti

Prekomerne preobčutljivostne reakcije so polne ne le običajnega neugodja - motnja v delovanju imunskega sistema lahko vodi do najbolj negativnih posledic. Glavne vrste preobčutljivosti telesa so pet in vsaka od njih povzroča različne bolezni. Na primer, preobčutljivost za takojšnji tip lahko povzroči anafilaksijo in preobčutljivost z zakasnitvijo - kontaktni dermatitis. Podrobneje o tem, kaj je - preobčutljivostne reakcije in kakšen je faktor njihovega pojava, opisan v tem gradivu.

Kaj je to - preobčutljivostne reakcije telesa

Kaj je - preobčutljivost, v medicinskih referenčnih knjigah je opisana na naslednji način. Preobčutljivost je pretiran odziv imunskega sistema na snov. Nekateri mehanizmi preobčutljivosti igrajo pomembno vlogo pri razvoju alergijskih bolezni.

Obstaja pet glavnih vrst preobčutljivosti in zato razvrščajo imunološko povzročene bolezni:

Vrsta

Ime

Protitelesa

Primeri bolezni

1

Anafilaktično ali takojšnje preobčutljivost tipa

Alergijski rinitis, alergijska astma, anafilaksija

2

Imunska hemolitična anemija

3

4

Preobčutljivost z zakasnitvijo

5

Inducirajo jih anti-receptorska ali anti-efektorska protitelesa

Insulin Resistent Diabetes Mellitus

Takojšnja preobčutljivostna reakcija - kaj je to?

Takojšnje preobčutljivostne reakcije temeljijo na večini alergijskih vnetnih procesov - anafilaktičnega šoka in kolapsa, alergijske bronhialne astme, atopičnega dermatitisa, polinoze, alergijskega rinitisa, večine urtikarije, nekaterih oblik alergije na zdravila.

Takojšnja preobčutljivost je reakcija, pri kateri se pri prvem stiku z alergenom sintetizira veliko število protiteles IgE, ki so usmerjeni na ta specifični alergen. Za sintezo IgE je potrebna medsebojna veriga makrofagov, T-in B-limfocitov. Prvič, antigeni vstopajo skozi sluznico dihalnega trakta in prebavil (GIT) ter skozi kožo, kjer jih srečajo makrofagi. Makrofagi pošljejo signal T-limfocitom, ki aktivirajo B-limfocite. Potem se B-limfociti transformirajo v plazemske celice, ki sintetizirajo IgE do teh antigenov.

Protitelesa vrste IgE se skoraj ne pojavljajo v prosti obliki. Imajo močno tendenco, da se vežejo na receptorje za mastocitne membrane. Mastociti, ali mastociti, so prisotni v vseh organih in tkivih, še posebej v večini v ohlapnem veznem tkivu, ki obdaja posode. V drugem kontaktu (ali kateremkoli naslednjem) se alergen najde z mastociti, ki so že „oborožene“ z IgE. Antigen lahko križno povezuje molekule IgE na površini mastocitov, tako da medsebojno vodijo receptorje Fc mastocitov. To združevanje Fc receptorjev (dimerizacija) daje maščobnim celicam, da sproščajo granule z močnimi kemikalijami v okoliška tkiva. Granule mast celic vsebujejo histamin in druge spojine, ki izzovejo vnetje in so odgovorne za takojšnje simptome alergijske reakcije.

To so maščobne celice - glavni vir histamina v alergijski reakciji. Vendar se sproščanje histamina iz njih ne pojavi vedno pod vplivom IgE. Mastocite lahko aktiviramo z neimunskimi mehanizmi, na primer pod vplivom fizikalnih dejavnikov: hladno (hladna urtikarija), mehansko draženje (urtikarni dermografizem), sončno svetlobo (solarna urtikarija), toploto in fizično aktivnost (holinergična urtikarija).

Histamin, prvi uveljavljeni mediator alergije, najdemo tudi v bazofiljih krvi, vendar v manjših količinah. Največji učinek histamina je opazen v 1-2 minutah po sprostitvi, trajanje pa je do 10 minut. Histamin, ki se sprošča iz depoja, deluje preko receptorjev v koži in gladkih mišicah, želodčne sluznice in možganov. Stimulacija teh receptorjev povzroča zmanjšanje gladkih mišic bronhijev in prebavil, povečanje vaskularne prepustnosti, povečano izločanje sluzi z žlezami nosne sluznice, draženje živčnih končičev in srbenje, povečano izločanje želodčnega soka in povečano kislost, zmanjšanje gladkih mišic požiralnika. Pri tej vrsti preobčutljivostne reakcije se iz mastocitov sproščajo drugi mediatorji, kar povečuje vnetje.

Običajno imajo alergijske preobčutljivostne reakcije dve fazi: zgodnje in pozne. Mastne celice in bazofili so odgovorni za takojšnji odziv. Drugi pomembni udeleženci alergijske reakcije - eozinofili - se pridružijo kasneje. Tako kot mastociti z bazofili, tudi eozinofili vsebujejo zrnca z močnimi kemikalijami, ki lahko med sproščanjem poškodujejo tkiva. Pred alergenom v tkivih in krvi, relativno malo eozinofilcev. Toda takoj, ko se začne alergijska reakcija, T-celice pomagajo izločati citokine, kot je interlevkin-5, ki stimulirajo nastajanje in aktiviranje eozinofilcev. Ker je treba eozinofile mobilizirati iz kostnega mozga v primerjavi z odzivom mastocitov in bazofilcev, reagirajo malo kasneje.

Mastociti, bazofili, eozinofili in IgE se v naravi niso pojavili samo zato, da bi povzročili alergijske reakcije. Celice s sposobnostjo degranulacije na signalu zagotavljajo zaščito pred zajedavci (npr. Helmintsko invazijo), ker so paraziti preveliki, da bi jih lahko absorbirali fagociti. Maščobne celice lahko uničijo velike parazite in sprostijo kemične spojine neposredno v njihove integume, s katerimi se vežejo protitelesa. Istočasno protitelesa IgE delujejo kot »upravljalni sistem«, ki usmerja orožje proti sovražniku, ki ščiti pred nenadzorovanim sproščanjem kemičnih spojin.

Citotoksične alergijske reakcije

V citotoksičnih reakcijah protitelesa IgG ali IgM medsebojno delujejo z antigeni, pritrjenimi na celične membrane. Protitelesa so usmerjena proti lastnim celicam telesa. Za začetek tega procesa se mora struktura celične membrane spremeniti. Na strukturo membran lahko vplivajo kemikalije (predvsem zdravila), parazitske, bakterijske in virusne bolezni.

Tako se razvijejo nekatere bolezni pomanjkanja krvnih celic - anemija, trombocitopenija (povečana krvavitev) in druge. Po tej vrsti reakcije se pojavljajo številne manifestacije alergije na zdravilo, na primer reakcije na penicilin, sulfonamide, kinidin, antihistaminiki.

Kaj so alergijske reakcije imunskega kompleksa

Ko so antigeni v krvnem obtoku, se vežejo na protitelesa IgG in IgM, ki tvorijo imunske komplekse. Običajno so imunsko kompleksne reakcije zaščitne in ne predstavljajo nevarnosti, ker se spojine antigen-protiteles takoj odstranijo iz telesa. Toda med patološkim potekom reakcije imunski sistem ne more odpraviti nastalih kompleksov in se začnejo odlagati v tkivih, zlasti v epitelu in žilah, kar povzroča aktivacijo sistema komplementa. Zaradi preobčutljivosti imunskega sistema se poveča vaskularna prepustnost, granulocite in makrofage privlači mesto vnetja, ki sprosti sekundarne mediatorje in poškoduje tkiva. Najprej se poškodujejo organi, ki so bogati s kapilarami (pljuča, ledvice, koža) in vezivnim tkivom. Zelo pogosto se razvije vaskulitis (vnetje sten krvnih žil).

Nezmožnost telesa, da odstrani alergijske reakcije imunskega kompleksa, je povezana s strukturnimi značilnostmi spojine antigen-protitelo. Patološki kompleksi so topni (zato jih makrofagi ne morejo absorbirati) in nastanejo v nekaj presežku antigena nad protitelesom.

Bakterijski, glivični in virusni elementi, tuji proteini in avtoantigeni lahko delujejo kot antigeni.

Preobčutljivostna reakcija z zakasnitvijo - kaj je to?

Preobčutljivost z zakasnitvijo je skupina reakcij, ki se razvijejo v telesu čez dan ali dva po stiku z alergenom. Za razliko od drugih vrst alergijskih reakcij, niso povezane s proizvodnjo protiteles.

T-limfociti, ki se že spomnijo alergena po predhodnem stiku, se vežejo na njega in izločajo citokine. citokini prispevajo k mobilizaciji in aktivaciji makrofagov. Aktivirani makrofagi absorbirajo antigene, vendar niso ciljno usmerjeni in lahko poškodujejo tudi normalne celice.

Klasični primeri alergijskih preobčutljivostnih reakcij z zakasnjenim tipom so tuberkulinski testi in alergijski kontaktni dermatitis.

Preobčutljivost odloženega tipa igra vlogo pri protitumorski imunosti, reakcijah zavrnitve presadka in avtoimunskih boleznih.

Reakcije, inducirane s protireceptnimi ali anti-efektorskimi protitelesi

Reakcije, ki jih povzročajo anti-receptorska ali anti-efektorska protitelesa, so značilne za avtoimunske bolezni. Protitelesa na receptorje celičnih membran so vključena v reakcijo. Takšna protitelesa lahko blokirajo ali obratno stimulirajo imunski odziv. Proces vključuje snovi, ki so mediatorji osrednjega in perifernega živčnega sistema, pa tudi endokrini sistem. Prvič, tovrstne reakcije so bile posebej opisane za endokrine bolezni.

Kaj je gt

Alergija: GNT, HRT

Alergija (od grščine. Allos - drugo) - specifična preobčutljivost za antigene (alergene), ki je posledica nezadostnega odziva imunskega sistema, alergije pa se lahko kažejo kot takojšen tip preobčutljivosti in zapoznel tip preobčutljivosti.

Takojšnja preobčutljivost (GNT) - preobčutljivost (IgE, IgG, IgM) proti alergenom. Pojavi se v nekaj minutah ali urah po izpostavitvi alergenu: žile se raztezajo, njihova prepustnost se poveča, srbenje, bronhospazem, izpuščaj, se razvijejo edemi. Pozno fazo GNT dopolnjuje delovanje eozinofilcev in nevtrofilcev.
GNT vključuje I, II in III tip alergijskih reakcij (po Jelle in Coombsu): Tip I - anafilaktični zaradi Ch. obr. delovanje IgE; Tip II - citotoksičen zaradi delovanja, IgG, IgM; Tip III - imunokompleks, ki se razvije med nastajanjem imunskega kompleksa IgG, IgM z antigeni. V ločenem tipu oddajajo anti-receptorske reakcije.

Počasna preobčutljivost (DTH) - zdravi alergijo tipa IV (po Dzhell in Koombs). Povzroča ga interakcija antigena (alergena) z makrofagi in Thl-limfociti, ki spodbujajo celično imunost. Ch. obr. 1-3 dni po izpostavitvi alergenu: tkivo se zgosti in vname zaradi infiltracije s T-limfociti in makrofagi.

Faze alergijske reakcije

OBČUTLJIVOST- prehod od normalne reaktivnosti na povečan na kateri koli alergen. Nastal je približno 2 tedna. Shranjene od dni do več let in celo življenje. Oblikuje se lahko aktivno in pasivno.

DOVOLJENJE- stopnja kliničnih manifestacij. Razvija se predvsem pri ponovljenem vnosu alergena ali (manj pogosto) alergenu, ki traja več kot 2 tedna v telesu. Faza kliničnih manifestacij: dve vrsti - hipersenzitivnost takojšnjega tipa (GNT) in preobčutljivost z zakasnjenim tipom (HRT).

Desenzibilizacija- vrnitev na normalno reaktivnost, do katere lahko pride:spontano- po odpravi delovanja alergena in. tumetno- po uvedbi alergena v majhnih odmerkih.

Takojšnja preobčutljivost

GNT - preobčutljivost zaradi protiteles (IgE, IgG, IgM) proti alergenom. Razvija se skozinekaj minut ali urpo večkratni izpostavljenosti alergenu: žile se raztezajo, njihova prepustnost se poveča, srbenje, bronhospazem, izpuščaj, se razvijejo edemi. Pozno fazo GNT dopolnjuje delovanje eozinofilcev in nevtrofilcev.

Naslednje vrste reakcij se imenujejo GNT:

Vnesem - mediator (anafilaktični)

Tip II - citotoksično

Tip III - imunokompleksa

Tip I gt (mediator)

Pojavlja se pri eksogenih T-odvisnih alergenih (zdravilni, živilski, cvetni prah, mikrobni).

Med prvim stikom z alergenom nastane IgE, katerega koncentracija presega normo za 20–40-krat, IgE pa veže fragment Fc na mastocite in bazofile organov šoka (sluznice, vezno tkivo različnih organov).

Ponovno uvedli navzkrižno vezavo antigena z IgE na celice, kar je povzročilo njihovo degranulacijo, sproščanje histamina in drugih mediatorjev alergije.

Vrsta ločljivosti stopnje I gt

Imunološka faza - S ponovnim sprejemom alergena na mastocitih in bazofilih nastajajo kompleksi alergen-IgE, ki povzročajo spremembe v lastnostih MTC.

Patokemijska faza- pojavi se po degranulaciji bazofilcev in mastocitov. Biološko aktivni mediatorji se sproščajo iz granul v tkivo: histamin, serotonin, acetilholin, heparin, levkotrieni, prostaglandini, encimi in citokini (IL-3, IL-4, IL-5, IL-6, IL-13, TNF-alfa) ).

Patofiziološka faza- Navedene sestavine povzročajo kontrakcijo gladkih mišic, oslabitev srčne dejavnosti, razvoj kolapsa, povečano žilno prepustnost, otekanje, srbenje itd.

Klinične manifestacije preobčutljivosti tipa 1

Atopija- dedna dovzetnost za razvoj GNT zaradi povečane proizvodnje protiteles IgE proti alergenu, povečanega števila FC receptorjev za ta protitelesa na mastocitih, značilnosti porazdelitve mastocitov in povečane prepustnosti tkivnih ovir. Oblike atopije - bronhialna astma, urtikarija, seneni nahod (alergijski rinitis), angioedem, otroški ekcem.

Anafilaktični šok- alergeni so pogosto zdravila, čebelji strup. Je akutna z razvojem kolapsa, edema, spazma gladkih mišic, izgube zavesti, pogosto se konča s smrtjo.

Preobčutljivost tipa 1 se lahko pasivno prenese z uporabo protiteles.

1. vrsta - mediator (anafilaktični)

Alergija: GNT, HRT

Alergija (od grščine. Alios - drugo) - specifična preobčutljivost za antigene (alergene) kot posledica neustreznega odziva imunskega sistema. Alergija se lahko kaže v obliki preobčutljivosti takojšnjega tipa in preobčutljivosti zapoznelega tipa.

- Preobčutljivost za takojšnji tip (GNT) - preobčutljivost, ki jo povzročajo protitelesa (IgE, IgG, IgM) proti alergenom (tabela 7.3). Pojavi se v nekaj minutah ali urah po izpostavitvi alergenu: žile se raztezajo, njihova prepustnost se poveča, srbenje, bronhospazem, izpuščaj, se razvijejo edemi. Pozno fazo GNT dopolnjuje delovanje eozinofilcev in nevtrofilcev.
GNT vključuje I, II in III tip alergijskih reakcij (po Jelle in Coombsu): tip I - anafilaktični, ki ga povzroča predvsem delovanje IgE; Tip II - citotoksičen, zaradi delovanja IgG, IgM; Tip III - imunokompleks, ki se razvije med nastajanjem imunskega kompleksa IgG, IgM z antigeni. V ločenem tipu oddajajo anti-receptorske reakcije.

- Preobčutljivost z zakasnitvijo (HRT) se nanaša na alergijo tipa IV (po Jelle in Coombsu). Povzroča ga interakcija antigena (alergena) z makrofagi in Thl-limfociti, ki spodbujajo celično imunost.
Ch. obr. 1-3 dni po izpostavitvi alergenu: tkivo se zgosti in vname zaradi infiltracije s T-limfociti in makrofagi.

Glavne vrste preobčutljivostnih reakcij
Vrsta I - anafilaktična. Med prvim stikom z antigenom nastane IgE, ki ga Fc-fragment veže na mastocite in bazofile (sl. 7.24). Ponovno uvedli navzkrižno vezavo antigena z IgE na celice, kar je povzročilo njihovo degranulacijo, sproščanje histamina in drugih mediatorjev alergije.
Tip II - citotoksično. Antigen, ki se nahaja na celici, se »prepozna« s protitelesi razredov IgG, IgM. Ko tip celice-antigena-protitelesa sodeluje, se komplement aktivira in celica uniči v smeri (sl. 7.25): komplement-odvisna citoliza (A); fagocitoza (B); protitelesno odvisna celična citotoksičnost (B).
Tip III - imunokompleks. Protitelesa razredov IgG, IgM tvorijo imunske komplekse z topnimi antigeni, ki aktivirajo komplement. Z presežkom antigenov ali pomanjkanjem komplementa se imunski kompleksi odlagajo na žilno steno (sl. 7.26), bazalne membrane, t.j. strukture, ki imajo Fc-receptorje.

Sl. 7.24. Anafilaktični tip

Sl. 7.25. Citotoksični tip

Sl. 7.26. Imunokompleksni tip

Tip IV - preobčutljivost z zakasnitvijo. Ta vrsta je posledica interakcije antigena z makrofagi in Thl-limfociti, ki stimulirajo celično imunost (sl. 7.27).

Sl. 7.27. HRT (ciganska občutljivost z zakasnitvijo)

Preobčutljivost tipa I - anafilaktična, pri kateri začetni vnos alergena povzroči nastajanje plazemskih celic IgE, IgG4.
- Produkcijo protiteles IgE stimulirajo IL-4 in IL-10, ki ju izločajo Th2, in γ-interferon in IL-2, ki ju izločata Thl, zavirata.

Sintetizirani IgE so vezani z Fc fragmentom na Fc-peceptorje (FcsRl) bazofilcev v krvi in ​​mastocitih v sluznici in vezivnem tkivu. Ko je alergen ponovno sprejet v mastocite in bazofile, se tvorijo kompleksi IgE z alergenom (navzkrižno povezovanje antigena FceRl), ki povzročajo degranulacijo celic (sl. 7.28).
- Od pelet v tkivo izvrže bioaktivne mediatorje: vazoaktivna amini (histamin) proteogli- kana (heparina), lipidov izdelki (levkotrienov, prostaglandini in aktivacijo krvnih ploščic faktor), encimi (triptaza, himaza, karboksipeptidaze, katepsin G) in citokinov (IL-3, IL-4, IL-5, IL-6, IL-13, GM-CSF, TNF-cx).
- Kemotaktični dejavniki privabljajo nevtrofilce, eozinofile in makrofage. Tako eosoninofilni kemotaktični faktorji (ECF) privabljajo eozinofile, ki izločajo encime, kationske beljakovine, levkotriene in glavni protein, ki poškoduje epitelij. Trombociti povzročajo tudi alergijske mediatorje.
Navedene sestavine povzročajo kontrakcijo gladkih mišic, oslabitev srčne dejavnosti, razvoj kolapsa, povečano vaskularno prepustnost, otekanje, srbenje itd.

Klinične manifestacije preobčutljivosti tipa I. t

Klinični znaki preobčutljivosti tipa I se lahko pojavijo na ozadju atopije. Atopija je dedna predispozicija za razvoj GNT zaradi povečane proizvodnje protiteles IgE proti alergenu, povečanega števila Fc receptorjev za ta protitelesa na mastocitih, značilnosti porazdelitve mastocitov in povečane prepustnosti tkivnih ovir.

Anafilaktični šok - akuten z razvojem kolapsa, edema, spazma gladkih mišic; pogosto konča s smrtjo. Urtikarija - poveča prepustnost krvnih žil, koža postane rdeča, pojavijo se mehurji, srbenje. Angioedem - edem podkožnega in submukoznega tkiva; pogosto kombinirana z urtikarijo. Alergijski rinitis ali rinokonjunktivitis - se razvije edem, sluznica draži. Pollinoza (seneni nahod) - alergija na cvetni prah, ki se kaže v vazomotornih manifestacijah sluznice (rinitis, konjunktivitis) in bronhospazem. Bronhična astma - razvije vnetje, bronhospazem, poveča izločanje sluzi v bronhih. Pojavijo se alergije na hrano - slabost, driska, srbenje, izpuščaj, anafilaksija.

Reakcija Prausnitsa-Kyustner. Preobčutljivost tipa I se lahko pasivno prenese z uporabo protiteles. Nemški bakteriolog Prausnitz je prvič pokazal pasivni prenos alergijskega imunoreagenta na bolnikov krvni serum. V svojo kožo je injiciral serum Kuestnerja (nemškega ginekologa), ki je trpel zaradi alergij na ribe. Uvod v isto področje kože podobnega alergena je privedel do razvoja mehurjev. Ta vzorec se je imenoval Prausnitsa - Kyustner reakcija: IgE protitelesa proti alergenu, ki jih bolnik daje zdravi osebi, so pritrjena na mastocitne celice in po nadaljnjem dajanju alergena se veže na te mastocite s sproščanjem histamina in drugih aktivnih snovi.

Tabela 7.3. Vrste alergenov - beljakovine z nizko molekulsko maso ali hapteni, ki povzročajo alergijske reakcije
Vdihavanje: a) rastlinskega izvora, npr. Cvetni prah rastlin povzroča polinozo (seneni nahod) v obliki rinitisa, konjunktivitisa in bronhospazma
b) živalskega izvora (epidermalni antigeni, klopni antigeni itd.) t
c) alergeni v gospodinjstvu (prah itd.)
Hrana: jajca, mleko, sir, ribe, meso, čokolada, raki, školjke, ribe, stročnice, oreški, jagode, zelišča, začimbe,
zelenjava, gobe, živilski dodatki in mešanice Zdravilo: antibiotiki, sulfonamidi, hormoni (insulin, ACTH, TSH), serumi, vitamini (tiamin itd.), encimi itd. Infekcijske: antigeni bakterij, gliv, protozoov, kovine itd.

Sl. 7.28. Mehanizem preobčutljivost tipa I

Sl. 7.29. Prenos alergije z uporabo seruma bolnika z alergijami (Prausiitz-Kuestnerjeva reakcija)

Sl. 7.30. Preskus kožne kože. Reakcija se upošteva po 15-20 minutah (PTH) po praskanju alergena: pojavi se pretisni omot (od 2 do 10 mm ali več) s pozitivno reakcijo s hiperemijo; z negativno reakcijo - mehurjem, odsotnost hude hiperemije (rezultati se primerjajo s kontrolno reakcijo na alergensko topilo in histamin) t

Laboratorijska diagnoza. Določanje v bolnikovi krvi: skupna protitelesa IgE, IgE in IgG proti domnevnim alergenom; ravni histamina, triptaze, interlevkinov (IL-5, IL-4). Pri bolnikih s pollinozo s poslabšanjem nosnih brisov se število eozinofilcev poveča z 10% na 100% (norma ne presega 2%). Možna eozinofilija v krvi. Kožni testi (slika 7.30) z atopičnimi alergeni: cvetni prah, gospodinjstvo, hrana, epidermalni itd. Preskusni nazalni, inhalacijski in drugi testi.

Preobčutljivost tipa II - citotoksično. Endogeni antigeni ali eksogene kemikalije, zdravila (hapteni), pritrjeni na celične membrane, lahko vodijo do preobčutljivosti tipa II. Povzročajo ga protitelesa razredov IgM ali IgG in komplement (citoliza, odvisna od komplementa). Fagociti in K-celice lahko sodelujejo tudi v obliki protitelesno odvisne celične citotoksičnosti (ACCC). Reakcijski čas je minut ali ur.

Anti-receptorske reakcije (tako imenovana preobčutljivost tipa V), ki temeljijo na protireceptnih protitelesih, na primer protitelesih proti hormonskim receptorjem, so blizu preobčutljivosti tipa II.

Sl. 7.31. Citoliza in fagocitoza, odvisna od komplementa

Vrste citotoksičnega tipa so: citoliza, fagocitoza in celično citotoksičnost, odvisna od protiteles.

- citoliza, ki jo posreduje komplement. Protitelesa se vežejo na antigene celične površine. Potem je komplement (C) vezan na Fc-fragment protiteles, ki se aktivira po klasični poti z nastajanjem anafilatoksinov (SZa, C5a) in membransko-napadalnega kompleksa (MAK), ki ga sestavljajo komponente C5-9 (glej sliko 7.6). Prihaja do komplementno odvisne citolize (sl. 7.31).
- Fagocitoza. Fagociti lahko absorbirajo in (ali) uničijo opsonizirana protitelesa in komplementa (S3) ciljne celice, ki vsebujejo antigen (sl. 7.31).
- celična citotoksičnost, odvisna od protiteles (ASCC) - liza ciljnih celic z opsoniziranimi protitelesi s NK celicami. NK celice se vežejo na Fc-fragmente imunoglobulinov, ki so povezani z antigeni ciljnih celic (sl. 7.32).

Klinične manifestacije. Po vrsti preobčutljivost II razvija določenimi avtoimunskimi boleznimi, ki jih pojav avtoprotiteles proti antigenoma lastnih tkiv povzročajo: miastenija gravis (slika 7.33)., Avtoimunske hemolitične anemije, pemfigus vulgaris, Goodpasterjev sindrom, avtoimunskega hipertiroidizma, insulina odvisni diabetes tipa II.

Sl. 7.33. Anti-receptorska protitelesa za maligno miastenijo

Slika 7.32. Citotoksičnost celic protiteles

Avtoimunsko hemolitično anemijo povzročajo protitelesa proti Rh-antigenu rdečih krvnih celic; rdeče krvne celice se uničijo zaradi aktivacije komplementa in fagocitoze. Hemolitično anemijo, granulocitopenijo in trombocitopenijo, ki jo povzroča zdravilo, spremlja pojav protiteles proti zdravilu, haptenu in citolizi celic, ki vsebujejo ta antigen. Vulgarni pemfigus (v obliki mehurjev na koži in sluznici) povzroča protitelesa proti medcelični adhezijski molekuli. Insulin-odvisen diabetes (tip A) povzročajo avtoprotitelesa, ki zavirajo insulinske receptorje, kar spremlja hiperglikemija in ketoacidoza. Goodpastureov sindrom v obliki nefritisa v kombinaciji s krvavitvami v pljučih povzroča avtoprotitelesa proti osnovni membrani glomerularnih kapilar. Pri maligni miasteniji, ki jo spremlja huda slabost, nastanejo protitelesa (avtoprotitelesa) proti receptorjem acetilholina na mišičnih celicah (sl. 7.33). Protitelesa blokirajo vezavo acetilholinskih receptorjev, kar vodi do šibkosti mišic. Druga avtoprotitelesa imajo nasprotno spodbuden učinek namesto blokade. Na primer, pri avtoimunskem hipertiroidizmu (Gravesova bolezen) protitelesa proti receptorjem za TSH (tiroidni stimulirajoči hormon), ki posnemajo delovanje TSH, stimulirajo delovanje ščitnice.

Laboratorijska diagnoza. Vključuje določitev krožečih protitelesnih protiteles, kot tudi določitev uporabe RIF prisotnosti protiteles in komplementa v poškodovanih območjih (biopsija).

Preobčutljivost tipa III - imunokompleks, ki temelji na nastajanju topnih imunskih kompleksov (antigen-protitelo in komplement) z udeležbo IgG, manj pogosto - IgM (sl. 7.34).
Primarne komponente preobčutljivosti tipa III so topni imunski kompleksi antigen-protitelesa in komplementa (anafilatoksini C4a, S3a, C5a). Z presežkom antigenov ali pomanjkanjem komplementa se imunski kompleksi odlagajo na žilno steno, bazalne membrane, t.j. strukture, ki imajo Fc receptorje. Poškodbe zaradi trombocitov, nevtrofilcev, imunskih kompleksov, komplementa. Vključuje protivnetno
citokinini, vključno s TNF-a in kemokini. V poznih fazah so v proces vključeni makrofagi.

Reakcija je lahko splošna (npr. Serumska bolezen) ali vključuje posamezne organe, tkiva, vključno s kožo (na primer sistemski eritematozni lupus, reakcijo Arthusa), ledvice (na primer lupus nefritis), pljuča (npr. Aspergiloza) ali druge organe. Ta reakcija je lahko posledica številnih mikroorganizmov. Pojavi se v 3-10 urah po izpostavljenosti antigenu, kot pri reakciji Arthusa. Antigen je lahko eksogeni (kronične bakterijske, virusne, glivične ali protozojske okužbe) ali endogeni, kot pri sistemskem eritematoznem lupusu.

Serumska bolezen se pojavi z uvedbo visokih odmerkov antigena, kot je toksoid konjskega tetanusa. Po 6-7 dneh se v krvi pojavijo protitelesa proti konju, ki v interakciji s tem antigenom tvorijo imunske komplekse, ki se odlagajo v stenah krvnih žil in tkiv. Razviti sistemski vaskulitis, artritis (odlaganje kompleksov v sklepih), nefritis (odlaganje kompleksov v ledvicah).

Reakcijo Artusa sprožimo z večkratnim intrakutanim dajanjem antigena, ki lokalno oblikuje imunske komplekse s predhodno nakopičenimi protitelesi. Pojavljajo se edemi, hemoragičnim vnetjem in nekrozo.

Laboratorijska diagnoza. Preučite tkivne biopsije, da odkrijete depozite imunoglobulinov in dopolnite z RIF. V imunskih kompleksih, ki se obarvajo s polietilen glikolom v krvi, določimo IgG.

Sl. 7.34. Faze razvoja preobčutljivosti tipa III (odlaganje imunskih kompleksov v stene krvnih žil)

Tabela 7.4. Obstajajo tri oblike preobčutljivosti tipa IV.

Za Več Informacij O Vrstah Alergij