Glavni Zdravljenje

Kaj je eksogeni alergijski alveolitis pljuč

S to boleznijo vplivajo na okolje pljuča. Ta pojav je še posebej pogost v kmetijstvu, čeprav ga pogosto opazimo v domačih razmerah.

Kaj je ta bolezen?

Eksogeni alergijski alveolitis sprožijo zunanji dražljaji, pojavi se alergijska reakcija, nato pa pride do vnetja alveolov (to so zračne vrečke v pljučih).

Etiologija razvoja te bolezni so majhni delci, ki padejo neposredno v pljuča, mimo sapnika.

Vir je lahko:

  • Ptičja beljakovina;
  • Kalup;
  • Vsak prah;
  • Spore gliv.

Toksični alergični alveolitis

Razvija se zaradi vpliva strupenih snovi na pljuča.

Nekatere snovi povzročajo:

  1. Kemične spojine s klorom.
  2. Smukec.
  3. Imunosupresivi.
  4. Cink
  5. Sulfonamidi
v vsebino

Razlogi

  • Zdravila;
  • Nekatera živila;
  • Podnebna posebnost;
  • Mikroorganizmi;
  • Kemikalije;
  • Pogoji za poklicno dejavnost.

Glede na pojavne dejavnike je eksogeni alergijski alveolitis razdeljen na vrste:

  1. Bagassoz - dražilno je sladkorni trs.
  2. Suberose - vir antigena je drevo plute.
  3. Barn moka - umazana moka negativno vpliva.
  4. Lycoperdinosis - manifestacija bolezni povzroča dežni glive.
  5. Lahka mlatilnica - zrno z glivicami.
  6. Pljučna krzna - delci las, posušen urin miši.
  7. Obolenje ljubiteljev savn je vir vlažnega lesa v kalupu.

Seznam se lahko nadaljuje za nedoločen čas. Za ljudi, ki so nagnjeni k tej bolezni, vedno in povsod obstaja vir antigena.

Patogeneza bolezni

Ta oblika alergijskega alveolitisa se še proučuje in ni natančnih podatkov o procesih, ki se pojavijo med boleznijo.

Pojavi se patološki proces, ki vpliva na tkiva pljuč. Razvoj reakcije je odvisen od značilnosti zunanjih alergenov in odziva telesa.

Preobčutljivost povzroča poškodbe bronhiolov, kar vodi do izražanja ustreznih simptomov.

V pljučih se v začetni fazi bolezni oblikujejo granulomi. Potem pljuča spremenijo strukturo: vezivno tkivo postane glavno.

Simptomi

Klinična slika bolezni je odvisna od stopnje, v kateri se nahaja proces patologije.

Akutna faza

Razvija se nekaj ur po prodoru alergena v telo. Za to stopnjo je značilen hiter razvoj.

Pojavi se oseba:

  • Chills;
  • Zasoplost;
  • Temperatura se dvigne;
  • Kašelj običajno suh;
  • Začnejo boleti sklepi in mišice.

Prekinitev stika z antigenom vodi do izginotja vseh simptomov brez zdravljenja.

Subakutna faza

Pojavlja se z rednim vnosom antigena. Bolezen se razvija počasi, kar je razlog za redko zdravljenje z zdravnikom.

Ta obrazec se kaže:

  • Kašelj z izpljunkom;
  • Zasoplost;
  • Izguba apetita;
  • Dvig temperature.

Ponavljajoča izpostavljenost dražilcu poslabša simptome.

Kronična faza

Značilna kombinacija imunskih, infekcijskih in vnetnih procesov. Funkcionalnost pljuč je oslabljena, kar povzroča srčno popuščanje.

Obstaja posebnost bolezni pri ljudeh določenih poklicev. Imenuje se - "simptom ponedeljek."

Pri ljudeh se bolezen med delovnim tednom zelo jasno kaže, vendar se v času vikenda simptomi bistveno zmanjšajo. Zdravstveno stanje se bistveno izboljša, vendar se na začetku dela simptomi ponovno povečajo.

Pri otrocih

Ta bolezen se pojavlja redko, predvsem v šolski dobi. Vzrok je prah in hišni ljubljenčki.

Če se bolezen začne razvijati, imajo otroci simptome:

  • Utrujenost;
  • Telesna teža se zmanjša;
  • Počasna rast;
  • Oblika nohtov se spreminja.

Diagnostika

Egzogeni alergijski alveolitis zdravi terapevt, pulmolog in po potrebi alergolog.

Diagnozo postavimo po celovitem pregledu, ki je naslednji:

  1. Going history.
  2. Analizirane so pritožbe bolnikov.
  3. Auskultacija pljuč.
  4. Rentgenska slika prsnega koša.
  5. Bronhoskopija.
  6. Določanje ravni rdečih krvnih celic.
  7. Provokativni testi. Inhalacijski sprej vbrizgamo z antigenom in nato izvedemo spirometrijo.

Če ni dovolj podatkov za natančno diagnozo, se opravi biopsija pljuč.

Diferencialna diagnostika

To bolezen je treba razlikovati od tuberkuloze, limfogranulomatoze in drugih podobnih bolezni.

Nekateri od njih so:

  • Sarkoidoza;
  • Eozinofilna pljučnica;
  • Infekcijske vnetja;
  • Pljučna mikotoksikoza.

Diferenciacija bo odpravila bolezni s podobnimi simptomi.

Zdravljenje

Zdravljenje eksogenega alergijskega alveolitisa mora biti celovito in trajati dolgo časa.

Obstajajo glavna načela terapije:

  1. Odstranitev stika z povzročiteljem bolezni.
  2. Potrebno je ustaviti vnetni proces.
  3. Potrebno je nadomestiti respiratorno odpoved.

Pogosto se uporabljajo naslednja zdravila:

Hormonska zdravila

Citostatiki - ustavijo delitev celic in upočasnijo razvoj reakcije.

Včasih se kri očisti iz antigena. Za to se uporablja plazmafereza - učinkovit način za pomoč pri izražanju toksično-alergijskega alveolitisa.

Akutna faza bolezni se zdravi s hormoni mesec dni. Če je močan kašelj, se hormoni zamenjajo z bronhodilatatorji.

Če je bila patologija odkrita pravočasno, je napoved zelo ugodna.

Zapleti

Bolezen ima svoje značilnosti in je polna resnih zapletov, zlasti pri otrocih.

To je posledica večje občutljivosti pljuč na zunanje dejavnike in šibko imunost. Takšni ljudje skoraj nemudoma razvijejo akutno obliko bolezni, simptomi so izraziti in tveganje za infekcijske zaplete je visoko.

  • Pomanjkanje kisika povzroča respiratorno odpoved;
  • Pljučna hipertenzija;
  • Patologija pljuč lahko povzroči srčno popuščanje.

Preventivni ukrepi

Preprečevanje ima pomembno vlogo pri preprečevanju te bolezni:

  1. V proizvodnih prostorih je treba ohraniti higienske standarde.
  2. Med delom je zaželeno nositi respiratorje in posebna oblačila.
  3. Če se bolezen razvije zaradi jemanja zdravil, je treba pred zdravljenjem upoštevati alergijsko anamnezo.
  4. Nekateri bolniki morajo zamenjati zaposlitev.

Redno ga mora pregledati pulmolog. S spremembo delovnih pogojev in prilagajanjem življenjskega sloga je mogoče preprečiti razvoj alergijskega alveolitisa.

Z ustreznim zdravljenjem naj eksogeni alergijski alveolitis izgine čez mesec dni. Če pa je bolezen postala kronična, zdravniki ne morejo zagotoviti ugodnega izida. Lahko se pojavi pljučna dekompenzacija, ki je lahko smrtna.

Vzroki in zdravljenje eksogenega alveolitisa

Zdravniki so omamljeni! Zaščita FLU in ZAŠČITE!

Potrebno je le pred spanjem.

Ena najpogostejših vnetnih bolezni, ki prizadenejo dihalne dele dihalnega trakta, so alveolitis. Kljub dejstvu, da lahko delujejo kot ločene patologije, kot tudi simptomatske manifestacije drugih bolezni, so za alveolitis značilne nekatere edinstvene značilnosti. Tako vnetje nima jasne lokalizacije in sčasoma vodi v tvorbo vezivnega tkiva namesto pljučne fibroze. Toksični, fibrozni in eksogeni alergijski alveolitis je razvrščen kot samostojna vrsta. Slednje se vedno pogosteje najde, zato si zasluži podrobnejšo obravnavo.

Razlogi

Patogeni, ki lahko izzovejo eksogeni alergijski alveolitis, veliko. Večinoma vstopajo v telo z vdihanim zrakom. To so lahko:

  • glivične spore, katerih največje število je v vlažnem senu ali javorjevem lubju;
  • delci rastlin, živali in ptic (ponavadi golobi in papige);
  • hišni prah;
  • Medicinski preparati;
  • mikrodelci gospodinjskih kemikalij;
  • prašni delci, odstranjeni iz nekaterih živilskih proizvodov (moka, kava, slad in drugi).

Ko alergen vstopi v dihalni sistem, začne telo aktivno tvoriti protitelesa. Nastal tako imenovani imunski kompleks, ki se kopiči v alveolarnih stenah, najmanjših vejah bronhialnega drevesa in kapilar. Ko je dosežena določena koncentracija, se začne vnetni proces, ki ga spremlja sproščanje velikih količin serotonina in histamina iz krvnih celic. Poleg tega se aktivirajo eozinofili in nevtrofilci, kar povečuje vnetje.

Če so patogeni glivične spore, se v alveolah začnejo tvoriti granulomi, ki sčasoma vodijo do rasti vezivnega tkiva in zamenjave pljučnega tkiva. Včasih se zaradi vnetnega procesa iz krvnih žil izloča tekočina v tkivo in votlino pljuč, kar povzroči uničenje njihovih posameznih delov, kar je v prihodnosti polno razvoja emfizema.

  • Za vse ljudi je koristno vedeti, kaj je pnevmotoraks ventila in zakaj se zdi. Takšne poškodbe se lahko pojavijo med šokom in drugimi vzroki.
  • Zakaj se pri ljudeh pojavi hitro dihanje, kakšni so vzroki in zdravljenje patologije? Preberite vse tukaj.
  • Pnevmokonioza bolezni - pomembno je vedeti vse o tem za tiste, ki se ukvarjajo z industrijskim prahom.

Simptomi

Glede na vrsto patogena se lahko eksogeni alergijski alveolitis pojavijo v treh oblikah z različnimi simptomi:

  • Začinjena Večinoma se pojavi po 5 - 6 urah po vstopu alergena v telo. Bolniki se pritožujejo zaradi zasoplosti, kašlja, glavobola, splošne slabosti. To obliko pogosto spremlja vročina in mrzlica. Pri ljudeh z drugimi alergijami se lahko stanje po 10 minutah poslabša. Ko se to zgodi, krči mišice bronhialne stene, ki ovira dihanje.
  • Subakutna. Tu so simptomi rahlo zamegljeni in težje je identificirati specifičen patogen, ki je povzročil alergijski alveolitis. Bolniki imajo kratko sapo, kašelj, letargijo, hujšanje, pogosto se pojavijo znaki bronhitisa.
  • Kronična. Pojavi se s stalno penetracijo v pljuča alergena v daljšem obdobju. Zanj je značilen moker kašelj, huda kratka sapa (včasih celo v mirovanju), bolečine v mišicah, letargija, pomanjkanje apetita, izguba teže. Če ni pravočasnega zdravljenja, ta oblika eksogenega alveolitisa povzroča emfizem.

Običajno poteka akutna oblika alveolitisa po odstranitvi patogena. Ampak včasih zaradi stagnacije sputuma lahko pride do okužbe, ki ima simptome bronhitisa ali pljučnice. Potem okrevanje ne bo prišlo, dokler ne bo sekundarno vnetje.

Diagnostika

Pri diagnosticiranju eksogenega alveolitisa temelji predvsem na dejstvu, da se razvije pri ljudeh, ki nimajo alergijskih bolezni. Nato izvedite naslednje študije:

  • Rentgen Za akutno obliko so značilna majhna zatemnjena žarišča, pri katerih se opazi subakutna fokalna fibroza. Če je alveolitis kroničen, postanejo površine zraslega vezivnega tkiva jasno vidne.
  • Krvni test Istočasno se zmerno levkocitoza odkrije s povečanjem nevtrofilnih granulocitov. Ker simptomi subakutnih in kroničnih oblik ne dajejo jasne predstave o naravi patogena, tukaj pomagajo serološki testi krvi.
  • Alergični testi. Najpogosteje so intrakutane, čeprav ta metoda včasih povzroči lažno pozitiven rezultat, manjši odmerek alergena pa lahko negativno vpliva na zdravje bolnika.
  • Različne raziskave. Če želite to narediti, je treba izključiti fibrosing in toksičnega alveolitisa, pljučne sarkoidoze, infekcijske pljučnice, tuberkuloze, ki ima več žarišč.

Zdravljenje

Najprej je treba zdravljenje eksogenega alveolitisa začeti z odpravo vzroka, ki ga je povzročil. To pomeni, da se mora bolnik izogibati stiku s patogenom. Za ponovno vzpostavitev normalnega delovanja telesa v akutnih in subakutnih oblikah predpiše zdravljenje s kortikosteroidi ("prednizolon"). Če kronični alveolitis, dodatno predpisanih antihistaminikov in krepilnih zdravil. Tudi dobro dokazano "Kuprenil", ki prispevajo k hitremu uničenju imunskih kompleksov.

Značilnosti pri otrocih

Alergični alveolitis se pogosto pojavi pri otrocih in ga opazimo v razmeroma širokem starostnem razponu (1,5–16 let). Skoraj polovica bolnikov je šolarjev. Ker vzrok bolezni v primerjavi z odraslimi ni povezan s poklicno dejavnostjo, je večina pacientov prebivalcev podeželskih območij.

Treba je opozoriti, da so se primeri bolezni večkrat opazili po selitvi v drugo stanovanje, ki se nahaja na območju, bogato s patogeni (na primer v bližini dvigala). Tudi alergični alveolitis lahko povzroči obilo volnenih preprog ali vlažnosti v stanovanjskem območju - ugodno okolje za nastanek plesni.

Zdravljenje te bolezni pri otrocih je enako specifično kot pri odraslih, ki se razlikujejo le po odmerku zdravil. Poleg zdravil se priporoča hitra okrevanja, fizikalna terapija in masažni tečaji.

V akutnih in subakutnih oblikah bolezni je ugodna prognoza, prehod v kronično lahko privede do resnih zapletov. Na primer, pri starejših ljudeh so bili primeri širitve in širitve desnega srca, ki so včasih vodili v smrt. Če sumite na alergični alveolitis, morate nemudoma sprejeti vse potrebne ukrepe za njegovo odpravo.

Exogenous alergijski alveolitis pljuč, kako zdraviti bolezen

Eksogeni alergijski alveolitis (EAA) je patologija dihalnega sistema zaradi povečane občutljivosti tkiv bronhiolov (terminalne veje bronhialnega drevesa) in alveolov (končni del dihalnega sistema v pljučih) na sestavine organskega prahu.

Bolezen je označena tudi z izrazi preobčutljivostni intersticijski pneumonitis, inhalirana pneumopatija.

V zadnjih letih se je število bolnikov s to boleznijo nenehno povečevalo, zato je bila njena študija deležna velike pozornosti.

Kaj je eksogeni alergijski alveolitis pljuč

EAA je patološki proces, ki vključuje pljučno tkivo kot odziv na vzročni dejavnik.

Razvoj hiperergične (močno izražene) reakcije v pljučnem parenhimu je odvisen od antigenskih značilnosti zunanjih dražljajev in odzivnosti človeškega telesa.

Preobčutljivost povzroči poraz bronhiolov in alveol, kar povzroča simptome, povezane z boleznijo.

V začetni fazi bolezni se v pljučih oblikujejo granulomi.

V prihodnosti pljuča postopoma spremenijo svojo strukturo, normalna tkiva pa zamenjajo vezivo.

Nekatere funkcije se izgubijo, pride do izgube kisika in trpi kardiovaskularni sistem.

Inhalacijske pnevmopatije so najpogosteje odkrite pri ljudeh, ki se ukvarjajo s kmetijskimi dejavnostmi.

Vzroki bolezni

Etiološki dejavniki, ki vodijo do pojava eksogenega alergijskega alveolitisa, so razdeljeni v več skupin:

  • Bakterijska - Micropolispora faenii, Bacillus subtilis, termofilni aktinomiceti in druge bakterije.
  • Glivični mikroorganizmi, vključno s plesni.
  • Proteinski antigeni so živalskega izvora. V to skupino spada iztrebljanje ptic različnih vrst, prašičev, goveda, ribjega prahu, antigenov pšeničnega hmelja, izdelkov iz pršic.
  • Antigeni rastlinskega izvora. To so najpogosteje žagovina iz cedre, antigeni pšenične moke, hrast, mahagoni, kavni ekstrakti, plesni slama, prah z delci konoplje, bombaž, lan in druge rastline.
  • Antigeni zdravil. EAA se v večini primerov pojavi med dolgotrajnim delom z encimi, protimikrobnimi zdravili in sredstvi z beljakovinskimi komponentami.

Obstaja več industrij, ki delajo na katerih lahko kupite bolezen, to je:

  • Kmetijstvo V rizično skupino spadajo delavci, ki skrbijo za perutnino in velike živine, tisti, ki se ukvarjajo s predelavo žita, krme, silaže in sena.
  • Tekstilna industrija. Dolgoročno ravnanje z lanom, bombažem, krznom poveča tveganje za razvoj pljučnih bolezni, vključno z EAA.
  • Lesna proizvodnja. Pri proizvodnji papirja se pri predelavi lesa sproščajo škodljive snovi za bronhiole in alveole.

Najpogostejše sorte EAA so:

  • Kmetova pljuča. Ta bolezen je značilna za tista območja, kjer je vreme pretežno hladno in vlažno;
  • Pljuča za vzrejo perutnine;
  • Alveolitis alergij na zdravilo. Poleg tega se alergeni učinki zdravil pojavljajo ne le pri njihovem razvoju, temveč tudi pri zdravljenju bolnikov s preobčutljivostjo na določeno zdravilo.

Poleg pogostih podtipov ERK obstajajo tudi redki, nekateri izmed njih imajo eksotična imena.

Na primer - bolezen, ki se lahko spere v savni, hlevski bolezni, pljučih prebivalcev Nove Gvineje.

Vse te bolezni in številne druge se združujejo pod izrazom eksogeni alergijski alveolitis, ker imajo podobno klinično sliko, imunološke in patološke spremembe.

Patogeneza

Patogeneza EAA se trenutno preučuje, zato ni nobenih nespornih informacij o tem, kaj se dogaja z boleznijo.

V študiji bolnikov s "pljučami kmetov" v serumu v 80% primerov so odkrili inhibitorna protitelesa proti antigenom sena, ki so v fazi razpadanja.

Pri bolnikih z EAA so bile potrjene preobčutljivostne reakcije tipa 1 in 4.

Dokazano je, da antigeni sestavin organskega prahu spodbujajo aktivacijo komplementa, odgovornega za imunski odziv telesa.

Histološke spremembe v pljučnem tkivu tistih, ki trpijo za eksogenim alergijskim alveolitisom, so neposredno odvisne od oblike bolezni, le tri pa so akutne, subakutne in kronične.

  • V akutni obliki lahko histološka preiskava odkrije edem intersticijskega tkiva, infiltracijo medalveolarnih septov in alveole z limfociti, histiociti, plazemskimi celicami.
  • Za subakutno fazo EAA je značilna tvorba sarkoidnih granulomov. Postopoma se začnejo procesi proliferacije tkiva, nastajajo intersticijska in intraalveolarna fibroza. Nastali granulomi so po strukturi podobni mikotičnim, tuberkuloznim in sarkoidnim granulomom, zato je pomembno, da se postavi diferencialna diagnoza. Nekaj ​​mesecev po stiku z alergenom izginejo granulomi pri bolnikih z EAA.
  • Kronično obliko bolezni histološko označujemo z intersticijsko fibrozo in bronhiološko deformacijo. Možen je pojav področij distelektaze in emfizema. Fibroblasti, obdani s kolagenskimi vlakni, so odkrili v testnem materialu.

Vzorec biopsije pljučnega tkiva z imunofluorescenco odkriva imunske komplekse, ki se odlagajo na stene alveol.

Simptomi bolezni

Glavni simptomi EAA:

  • Huda kratka sapa in občutek kratkega sapnika;
  • Vroč kašelj;
  • Bolečine v glavi;
  • Zmanjšana učinkovitost;
  • Slabost;
  • Periodična obdobja telesne temperature.

Klinična slika bolezni je odvisna od stopnje, v kateri je patološki proces:

  • Akutna faza. V večini primerov se pojavi 4-12 ur po tem, ko je telo v stiku z alergenom. Dražilna snov vdihuje v dihalne poti z vdihavanjem ali pa se daje s hrano ali zdravilom skozi usta. V tej fazi bolezni se vsi simptomi hitro razvijejo, pacient začne imeti zasoplost, je mraz in telesna temperatura narašča. Kašelj, ki je večinoma suh ali z rahlo ločitvijo izpljunka, bolečine v prsih, sklepih, mišicah, so lahko značilne za rinitis in glavobole. Če pride do prekinitve stika z antigenom, lahko vsi simptomi izginejo celo brez zdravljenja največ dva dni.
  • Subakutna faza. Pojavi se, če antigen pride v majhnih količinah, vendar redno. Bolezen z vsemi simptomi se razvija postopoma, zato je pri tej obliki EAA bolnik redko pravočasno odšel k zdravniku. Subakutna oblika se kaže v kratkem sapniku, ki se pojavi med vadbo, kašljem z majhnim izločanjem sluzničnega izpljunka, zmanjšanim apetitom, zmanjšanjem telesne teže, periodičnim povišanjem temperature na subfebrilne številke. Ponavljajoči stik z dražljivcem poslabša simptome.
  • Kronični EAA. To postane, ko majhni odmerki antigena redno vstopajo v telo dolgo časa. V pljučih se pojavi fibrozni proces, ki vodi v progresivno, to je povečanje dispneje, pacient ima izgubo teže, cianozo, visoko stopnjo utrujenosti in hemoptizo. Funkcionalna sposobnost pljuč se izgubi in to vodi ne le do respiratornega, ampak tudi do srčnega popuščanja.

EAA, ki se pri ljudeh razvija s številnimi posebnostmi, ima eno razlikovalno značilnost, imenujemo jo tudi »ponedeljek simptom«.

To se kaže kot sledi - pri bolniku čez pet delovnih dni so vse manifestacije bolezni izražene, vendar se čez vikend zmanjšujejo in do ponedeljka postane veliko boljše.

Z začetkom delovnih dni se vsi simptomi znova začnejo rasti. Takšne spremembe se pojavijo vsak teden.

Diagnostika

Diagnoza je postavljena na podlagi celovite raziskave, ki vključuje:

  • Zbiranje zgodovine. Treba je pojasniti poklicno dejavnost bolnika, ali obstajajo podobne bolezni pri sorodnikih.
  • Zbiranje pritožb. Potrebno je podrobno ugotoviti, na kateri točki se pojavijo simptomi bolezni, kaj je bolj zaskrbljujoče in ko se akutne manifestacije umirijo.
  • Auskultacija pljuč.
  • Rentgenska slika prsnega koša.
  • Računalniška tomografija.
  • Spirometrija in bronhoskopija.
  • Krvni test je potreben za ugotavljanje vnetnega odziva, ravni rdečih krvnih celic in hemoglobina.
  • Provokativni testi. Če obstaja sum na EAA, se vnese inhalacijski aerosol z domnevnim antigenom, nato opravi spirometrija.

Če ima bolnik eksogeno alveolarno pljučno bolezen, potem se pokaže triada morfoloških znakov - granulomatoza, bronhiolitis, alveolitis.

Pogosto se pojavijo rebronhialni infiltrati in bronhiolitis obliteranti.

Biopsija pljuč se vzame le, če pridobljeni podatki ne zadostujejo za diagnozo.

EAA je treba razlikovati od raka na pljučih, limfogranulomatoze, tuberkuloze in številnih drugih bolezni.

Katere zdravnike je treba posvetovati.

Exogeni alergijski alveolitis zdravi terapevt ali pulmolog. Če je potrebno, se pacient pošlje v posvetovanje z alergologom.

Zdravljenje

Učinkovitost zdravljenja bolnikov v akutni fazi bolezni je odvisna od tega, kako hitro se bo stik z antigenom končal in kako hitro bo zapustil telo.

Če etiološki dejavnik vpliva na osebo le nekaj ur in je njegov vpliv v prihodnosti izključen, je to dovolj za okrevanje.

Če vzročni dejavnik dolgo deluje na človeško telo in antigeni pridejo v velikih količinah, potem je običajno bolnikovo stanje ocenjeno kot zmerno ali hudo, v tem primeru pa potrebuje zdravila.

Običajno se začne z imenovanjem kortikosteroidov, uporabljajo se za zmanjšanje vnetja in alergijskih reakcij. Praviloma so to hormonska zdravila, ki jih mora predpisati zdravnik.

Pri izbiri začetnega odmerka hormonov in skupnega trajanja njihovega sprejema upoštevamo:

  • Resnost simptomov EAA;
  • Prisotnost spremljajočih bolezni;
  • Spremembe, odkrite na radiografijah in krvnih testih;
  • Starost in telesna teža bolnika.

V večini primerov se akutna faza bolezni zdravi s hormoni mesec dni. Subakut približno tri mesece.

Kortikosteroidi se prekličejo po ovrednotenju sprememb v laboratorijskih podatkih in dobrem počutju bolnikov. Glede na odpoved hormonov so predpisani antihistaminiki in bronhodilatatorji.

Če bolezen takoj spremlja kratka sapa in kašelj, potem hormoni dodajo bronhodilatatorje.

Z razvojem fibroze so potrebna zdravila za lažjo resorpcijo vezivnega tkiva.

V napredovalnih primerih, ko trpi srčno-žilni sistem, so izbrana dodatna zdravila za izboljšanje delovanja srčne mišice.

Po uspešnem okrevanju mora biti bolnik nekaj let pod zdravniškim nadzorom.

Prognoza za bolnike z EAA je ugodna, če se patologija odkrije v zgodnji fazi, stika z antigenom ni več ponovljen in če se zdravljenje izvede v celoti in pravočasno, če je potrebno.

Preprečevanje

Znatno zmanjša tveganje za EAA pri delavcih, zaposlenih v kmetijski proizvodnji, lahko avtomatizira procese, povezane s predelavo žita, krme, moke.

Nekatere higienske standarde je treba ohraniti v proizvodnji, zlasti za prostore za živino in perutnino.

Delavci v določenih posebnostih morajo nositi respiratorje in ustrezno zaščitno obleko.

Preprečevanje EAA, ki se razvija pod vplivom drog, je njihovo razumno imenovanje (to v celoti velja za antibiotike). Pri predpisovanju zdravil je treba upoštevati alergijsko anamnezo.

Bolnikom, ki so doživeli akutno in subakutno obliko bolezni, je zaželeno, da se zamenjajo delovna mesta.

Klinične in epidemiološke študije je treba opraviti v podjetjih, ki so potencialno nevarna zaradi možnega pojava EAA med delavci.

Osebe, ki potrebujejo dodaten inšpekcijski pregled, pri njihovem izvajanju odkrijejo.

Preprečevanje EAA za tiste ljudi, ki so že doživeli inhalacijsko pneumopatijo (aspiracijo), je izogibanje ponovnemu stiku s povzročiteljem.

Eksogeni alergijski alveoli

O članku

Avtorji: Avdeeva O.E. Avdeev S.N. (FSBI "Raziskovalni inštitut za pulmologijo" FMBA Rusija, Moskva), Chuchalin A.G.

Za citiranje: Avdeeva O.E., Avdeev S.N., Chuchalin A.G. EXOGENI ALERGIJSKI ALVEOLIT // BC. 1997. №17. Str

Eksogeni alergijski alveolitis (EAA) je bil prvič opisan leta 1932. Od takrat so bile identificirane različne različice poteka te bolezni, katerih razvoj je posledica učinka različnih antigenov. Viri teh antigenov so lahko plesnivo seno, kompost, prhljaj ptic in glodalcev, balzami, vlažilci itd. Funkcionalne spremembe so nespecifične in so podobne tistim pri drugih intersticijskih pljučnih boleznih. Najbolj občutljiva sprememba je zmanjšanje difuzijske zmogljivosti pljuč. Prognoza bolezni ni odvisna od funkcionalnega stanja v času diagnoze. Osnova zdravljenja je izključitev stika z "krivim" agentom. Morda imenovanje kortikosteroidov; ko pride do zapletov, se izvaja simptomatsko zdravljenje.

Eksogeni alergijski alveolitis (EAA) je bil prvič opisan leta 1932. Od takrat so bile identificirane različne različice poteka te bolezni, katerih razvoj je posledica učinka različnih antigenov. Viri teh antigenov so lahko plesnivo seno, kompost, prhljaj ptic in glodalcev, balzami, vlažilci itd. Funkcionalne spremembe so nespecifične in so podobne tistim pri drugih intersticijskih pljučnih boleznih. Najbolj občutljiva sprememba je zmanjšanje difuzijske zmogljivosti pljuč. Prognoza bolezni ni odvisna od funkcionalnega stanja v času diagnoze. Osnova zdravljenja je izključitev stika z "krivim" agentom. Morda imenovanje kortikosteroidov; ko pride do zapletov, se izvaja simptomatsko zdravljenje.

Zunanji alergijski alveolitis je bil prvič opisan leta 1932. Ker so bili identificirani antigeni. Viri antigenov so lahko plesniv, kompost, ptičji in glodalski prhljaj, klimatske naprave, vlažilci itd. Intersticijske bolezni pljuč. Funkcija difuzije. To ni odvisno od stanja ob diagnozi. Stiki z "krivim" agentom. Lahko se dajejo kortikosteroidi. Simptomatsko zdravljenje se uporablja, če se pojavijo zapleti.

Avdeeva O., S. N. Avdeev, A. G. Chuchalin
Raziskovalni inštitut za pulmologijo Ministrstva za zdravje Ruske federacije, Moskva
O. Ye. Avdeeva, S. N. Avdeev, A. G. Chuchalin
Raziskovalni inštitut za pulmologijo, Ministrstvo za zdravje Ruske federacije, Moskva

Eksogeni alergijski alveolitis (EAA) ali preobčutljivi pneumonitis vključuje skupino sorodnih intersticijskih pljučnih bolezni, ki so značilne predvsem za difuzne vnetne spremembe v pljučnem parenhimu in majhne dihalne poti, ki se razvijejo kot odgovor na ponavljajoče se vdihavanje različnih antigenov, ki so proizvodi bakterij, gliv, živalskih beljakovin, nekatere kemične spojine z nizko molekulsko maso.
Bolezen je leta 1932 prvič opisal J. Campbell pri petih kmetih, ki so imeli razvite akutne respiratorne simptome po delu z mokrim plesnivim senom. Ta oblika bolezni se imenuje pljuča kmeta. Nato so bile opisane variante EAA iz drugih razlogov. Druga najpomembnejša oblika EAA - "pljuča ljubiteljev ptic" - je leta 1965 opisal S. Reed et al. [2] pri treh bolnikih, ki gojijo golobe.
EAA ima lahko drugačen potek in prognozo: bolezen je lahko popolnoma reverzibilna, lahko pa tudi povzroči nepopravljivo poškodbo pljučne arhitekture, ki je odvisna od številnih dejavnikov, vključno z naravo izpostavljenosti antigenom, naravo vdihanega prahu in bolnikovega imunskega odziva. Incidenca bolezni je do 42 primerov na 100 tisoč celotne populacije. Zelo težko je ugotoviti, v kakšnem odstotku bolnikov, ki so v stiku z krivcem, se bo razvil EAA. Vendar pa se večina strokovnjakov strinja, da približno 5 do 15% posameznikov, izpostavljenih visoki koncentraciji etiološkega dejavnika, razvije preobčutljivi pnevmonitis. Razširjenost EAA med ljudmi, ki so v stiku z nizko koncentracijo "krivca", še ni določena.

Najpogosteje je razvoj EGP povezan s poklicnimi dejavniki, s hobijem, in je lahko tudi posledica izpostavljenosti okolja. V tabeli so predstavljeni nekateri etiološki dejavniki, ki so odgovorni za razvoj EEA.
Najpomembnejši izmed teh sredstev so termofilni aktinomiceti in ptičji antigeni. Na kmetijskih območjih so vodilni povzročitelji termofilni aktinomiceti - bakterije manjše od 1 mikrona, ki imajo morfološke lastnosti gliv, pogosto jih najdemo v tleh, kompostu, vodi in klimatskih napravah. Najpogostejši tipi termofilnih aktinomicetov, povezanih z EAA, so Micropolyspora faeni, Thermoactino myces vulgaris, Thermoacinomyces viridis, Thermoac tinomyces saccharis, Thermoactino myces candidum. Ti mikroorganizmi se množijo pri temperaturi 50-60 ° C, t.j. v tistih pogojih, ki so doseženi v ogrevalnih sistemih ali ko organski material razpade. Termofilni aktinomiceti so odgovorni za razvoj "farmerja", bagasoze (pljučne bolezni pri ljudeh, ki delajo s sladkornim trsom), "pljučnih gojiteljev gob", "pljučnih klimatskih naprav" itd.

Vzročni dejavniki eksogenega alergijskega alveolitisa

Ptičji antigeni so v glavnem serumske beljakovine - gama globulin, albumin. Te beljakovine vsebujejo blato, skrivnosti kožnih žlez golobov, papig, puranov, kanarčkov in drugih ptic. Ljudje, ki skrbijo za te ptice, najpogosteje zbolijo v kroničnem stiku z njimi. Beljakovine prašičev in krav lahko povzročijo tudi EEA, na primer bolezen, ki se razvije pri bolnikih z diabetesom insipidus, ki njuhajo hipofizo - "pljuča oseb, ki njuhajo prašek hipofize".

Sl. 1. Sindrom "bobnarske palice" s kroničnim potekom EEA.

Med antigeni gliv v EEA, Aspergillus spp. Različne vrste Aspergillus so povezane z razvojem bolezni, kot so "pljučni kuharji slada", "pljučni sirarski kuhalniki", suberoza (bolezen, ki se razvija pri ljudeh, ki delajo z lubjem plutovinskega drevesa), pa tudi "pljučni kmet", "pljuča oseb, ki uporabljajo klimatske naprave". Aspergillu s fumigatus lahko povzroči nastanek alveolitisa v mestnih prebivalcih, saj je pogost prebivalec vlažnih neprezračenih toplih prostorov.
Primer EAA, povezanega z reaktogenimi kemičnimi spojinami, je bolezen pri osebah, ki se ukvarjajo s proizvodnjo plastike, poliuretana, smol, barvil. Najpomembnejši so diizocianati, ftalni anhidrit.

Sl. 2. Granulom epitelioidnih celic s subakutnim EAA (barvanje s hematoksilin-eozinom; x 400).

Vzroki za EAA se med državami in regijami zelo razlikujejo. Tako v Združenem kraljestvu med EAA oblikami prevladujejo „pljuča ljubiteljev pasjih pastirjev“, v ZDA „pljuča z uporabo klimatskih naprav in vlažilnikov“ (15–70% vseh možnosti), na Japonskem, „poletni tip“ EEA, etiološko povezana s sezonsko rastjo glivic vrste. Trichosporon cutaneum (75% vseh variant). V naših velikih industrijskih središčih (v Moskvi) so po naših podatkih trenutno glavni vzroki ptičje in glivične (Aspergillus spp.) Antigeni.

Predpogoj za razvoj EAA je vdihavanje antigenskega materiala določene velikosti v zadostnem odmerku in za določeno časovno obdobje. Da bi se antigen odložil v majhne dihalne poti in alveole, mora imeti antigen velikost manjšo od 5 mikronov, čeprav je možno, da se bo bolezen razvila tudi takrat, ko bodo topni antigeni absorbirani iz velikih delcev, odloženih v proksimalnem bronhialnem drevesu. Večina ljudi, ki so bili izpostavljeni antigenskemu materialu, ne zboli z ERK, kar poleg zunanjih dejavnikov pomeni sodelovanje pri razvoju bolezni in endogenih dejavnikov, ki še niso popolnoma razumljivi (genetski dejavniki, značilnosti imunskega odziva).

Sl. 3. Preglejte radiografijo z EAA, kroničnim potekom. Difuzna infiltracija in obogatitev pljučnega vzorca, predvsem v bazalnih delitvah.

EAA se upravičeno šteje za imunopatološko bolezen, pri razvoju katere je vodilna vloga alergijskih reakcij 3. in 4. vrste (glede na Gellovo, Coombsovo klasifikacijo) je pomembno tudi neimuno vnetje.
Imunsko kompleksne reakcije (tip 3) so v zgodnjih fazah razvoja EAA primarno pomembne. Nastajanje imunskih kompleksov (IR) nastopi in situ v intersticiju med interakcijo inhaliranega antigena in IgG. Lokalno IR odlaganje povzroča akutno poškodbo intersticija in alveolov, za katere je značilno nevtrofilno alveolitis in povečana vaskularna prepustnost. IR vodi do aktivacije komplementa in alveolarnih makrofagov. Aktivne komponente komplementa povečujejo vaskularno prepustnost (C3a) in imajo kemotaktični učinek na nevtrofilce in makrofage (C5a). Aktivirani nevtrofilci in makrofagi proizvajajo in sproščajo proinflamatorne in toksične produkte, kot so radikali kisika, hidrolitični encimi, produkti arahidonske kisline, citokini (kot je interlevkin-1-IL-1, faktor tumorske nekroze a - TNF-a). Ti mediatorji vodijo do nadaljnje poškodbe in nekroze celic in komponent matriksa intersticija, povečajo akutni vnetni odziv telesa in povzročijo pritok limfocitov in monocitov, kar še dodatno podpira preobčutljivostne reakcije z zakasnitvijo. Dokazi o razvoju imunokompleksnih reakcij z EAA so: časovni odziv vnetnega odziva po stiku z antigenom (4 - 8 ur); odkrivanje visokih koncentracij protiteles razreda IgG v serumu in bronhoalveolarni tekočini (BAL) bolnikov; odkrivanje v histološkem materialu pljučnega tkiva pri akutni EIA imunoglobulina, komponent komplementa in antigenov, t.j. vse komponente IC; klasične kožne reakcije Arthusa pri bolnikih z EAA, ki jih povzročajo visoko prečiščeni preparati "krivih" antigenov; povečanje števila nevtrofilnih levkocitov v BAL po testih za provokacijo pri vdihavanju.
Imunske reakcije, ki jih posredujejo T-limfociti (tip 4), vključujejo preobčutljivost CD4 + T-celic z zakasnjenim tipom in citotoksičnost CD8 + T-celic. Reakcije zapoznelega tipa se razvijejo 24 do 48 ur po izpostavljenosti antigenu. Citokini, ki se sproščajo kot posledica imunsko kompleksne poškodbe, zlasti TNF-a, inducirajo ekspresijo adhezivnih molekul na celičnih membranah levkocitov in endotelijskih celic, kar bistveno poveča kasnejšo migracijo limfocitov in monocitov na vnetje. Posebnost reakcij zakasnjenega tipa je aktivacija makrofagov z gama-interferonom, ki ga izločajo aktivirani CD4 + limfociti. Stalna antigenska stimulacija podpira razvoj reakcij z zakasnitvijo in vodi do tvorbe granulomov in aktivacije fibroblastov z rastnimi faktorji in na koncu do prekomerne sinteze kolagena in intersticijske fibroze. Dokazi za reakcije tipa 4 so: prisotnost T-limfocitov spomina v krvi in ​​pljučih bolnikov z EAA; histološki dokaz subakutnega in kroničnega EAA v obliki granulomov, limfomocitnih infiltratov in intersticijske fibroze; v živalskih modelih z eksperimentalnim EAA je bilo dokazano, da indukcija bolezni zahteva prisotnost CD4 + T-limfocitov.

Obstajajo tri vrste bolezni: akutna, subakutna in kronična. Akutni EAA se navadno pojavi po obsežni izpostavljenosti znanega antigena v domačih, industrijskih ali okoljskih pogojih. Simptomi se pojavijo po 4 do 12 urah in vključujejo vročino, mrzlico, šibkost, težo v prsih, kašelj, zasoplost, bolečine v mišicah in sklepih. Sputum pri bolnikih je redka, in če je prisotna, potem je skromna, sluznica. Glavni simptomi so tudi čelni glavoboli. Pri pregledu pacienta se pogosto odkrije cianoza, med avskultacijo pljuč - crepitus, ki je bolj izrazita v bazalnih delih, so lahko včasih prisotne žvižgajoče hruške. Ti simptomi se ponavadi odpravijo v 24 do 72 urah, vendar se pogosto ponovijo po novem stiku z "krivim" antigenom. Dispneja ob naporu, šibkost in splošna letargija lahko traja več tednov. Tipičen primer akutnega poteka EAA je "pljuča kmetov", kjer se simptomi pojavijo nekaj ur po stiku s plesnivim senom. EAA je redko diagnosticirana, pogosto se domneva, da je atipična pljučnica virusne ali mikoplazmatske narave, pravilna diagnoza pa je v veliki meri odvisna od pozornosti zdravnika. Pri kmetih se diferencialna diagnoza akutnega EAA izvaja s pljučno mikotoksikozo (ali sindromom strupenega organskega prahu), ki izhaja iz množične inhalacije glivičnih spor. V nasprotju z bolniki z akutnim EAA imajo skoraj vsi bolniki z mikotoksikozo normalno rentgensko slikanje, v serumu ni nobenih precipitacijskih protiteles.
Subakutna oblika se razvije z manj intenzivno kronično izpostavljenostjo »krivim« antigenom, ki se pogosteje pojavlja doma. Tipičen primer je EAA, ki je povezana s stikom s perutnino. Glavni simptomi so zasoplost med naporom, utrujenost, kašelj s sluzničnim izpljunkom in včasih povišana telesna temperatura ob začetku bolezni. V pljučih, ponavadi v bazalnih predelih, se sliši mehko kremo. Različna diagnoza se običajno opravi s sarkoidozo in drugimi intersticijskimi pljučnimi boleznimi.
Če se za daljši čas pojavi inhalacija prahu in je odmerek vdihanega antigena nizek, se lahko razvije kronična oblika EAA. Kronična lahko postane tudi neprepoznana ali neobdelana subakutna EAA. Značilen simptom kroničnega alveolitisa je progresivna dispneja med fizičnim naporom, ki jo včasih spremlja anoreksija in izrazita izguba telesne mase. Nato se pri bolnikih razvije intersticijska fibroza, pljučno srce, dihanje in srčno popuščanje. Neprimern pojav simptomov in odsotnost akutnih epizod pogosto otežita razlikovanje EAA od drugih intersticijskih pljučnih bolezni, zlasti, kot je idiopatski fibrozni alveolitis. Tahipnea in kremit se pogosto odkrijejo tudi s kroničnim EAA. Pri obstrukciji dihalnih poti se lahko opazijo hripave, vendar niso značilen znak bolezni, pri nekaterih bolnikih pa lahko pride do napačnih diagnostičnih zaključkov. V kroničnem poteku EAA je pogosto prišlo do spremembe končnih prstov prstov v obliki "opazovalnih očal" in "bobnastih palic". V nedavni študiji, Sansores (1990) et al. simptom "krače" je bil ugotovljen pri 51% od 82 bolnikov z boleznijo "pljučni ljubitelji ptic". Opozoriti je treba, da je napredovanje bolezni opazili pri 35% bolnikov s simptomom "krač" in le pri 13% bolnikov brez njega. Torej je simptom "paličice" pogost simptom kroničnega EAA in lahko služi kot predhodnik neželenega izida.

Spremembe v radiografiji pljuč se lahko razlikujejo od normalnega vzorca v primeru akutnih in subakutnih kliničnih oblik do vzorca hude pnevmokleroze in "celičnih pljuč". Rentgenska slika je lahko normalna tudi ob prisotnosti hipoksemije, izrazitih sprememb v funkcionalnih testih in granulomatoznih spremembah v histološkem materialu (M. Arshad et al., 1987). V eni od študij, posvečenih analizi 93 primerov EAA, so S. Monkare et al. ugotovili, da je bila rentgenska slika nespremenjena v 4% primerov in minimalno spremenjena v 25,8%. Te minimalne spremembe so vključevale zmanjšanje preglednosti pljučnih polj - sliko »zamrznjenega stekla«, ki jo je med prvim pregledom »opaziti«. Rentgenska slika se bistveno razlikuje od različnih variant poteka in stopenj bolezni. V akutnih in subakutnih oblikah so najpogostejše ugotovitve spremembe v obliki zmanjšane preglednosti pljučnih polj tipa "motnega stekla", običajno temensko nodularno mrežo. Velikost vozlišč običajno ne presega 3 mm in lahko vključuje vsa področja pljuč. Pogosto vrhovi pljuč in bazalni odseki ostanejo brez nodularnih lezij (R. Cook et al., 1988). Radiološke spremembe v akutnem poteku EAA se običajno odpravijo v 4 do 6 tednih, če ni večkratnega stika z "krivim" alergenom. Izboljšanje rentgenske slike praviloma poteka pred normalizacijo funkcionalnih testov, kot je npr. Difuzijska zmogljivost pljuč. Pri kroničnem alveolitisu so pogosteje zaznane dobro opredeljene linearne sence, izrazite intersticijske spremembe, nodularno zatemnitev, zmanjšanje velikosti pljučnih polj, v poznejših fazah pa slika "celičnih pljuč".
Računalniška tomografija (CT) je bolj občutljiva metoda slikanja EAA. CT omogoča odkrivanje nodularnega zatemnitve, motnega stekla in celičnih sprememb, ki so nevidne z običajno radiografijo. V študiji D. Hansell et al. [3] je pokazala pomembno povezavo med resnostjo zmanjšane preglednosti pljučnih polj glede na podatke CT in funkcionalnih indikatorjev - preostali volumen in razmerje med celotno pljučno zmogljivostjo.

Med akutnimi napadi EAA v laboratorijskih krvnih preiskavah se ugotavlja zmerna levkocitoza, v povprečju do 12 - 15 • 10 3 na 1 ml. Včasih lahko levkocitoza doseže 20–30 x 10 3 na 1 ml (D. Emanuel et al., 1964). Pogosto označimo premik levkocitne formule na levo. Eozinofilija se redko zazna in je, če je prisotna, pogosto nepomembna. Večina bolnikov ima normalne vrednosti ESR, vendar v 31% primerov ta številka doseže 20-40 mm / h, v 8% pa več kot 40 mm / h (S. Moncare, 1984). Pogosto se odkrijejo povišane vrednosti skupnega IgG in IgM, včasih je povišan tudi nivo skupnega IgA (C. Aznar et al., 1988). Nekateri bolniki kažejo tudi zmerno povečanje aktivnosti revmatoidnega faktorja. Pogosto je opaziti povišanje ravni celotnega LDH, kar lahko odraža aktivnost vnetnega procesa v pirehimu pljuč (S. Matusiewicz et al., 1993).
Z EAA je zlasti pomembno odkrivanje specifičnih precipitacijskih protiteles proti "krivemu" antigenu. Najpogosteje uporabljene metode so dvojna difuzija Ouchterloni, mikro-Ouchterloni, protiimunoelektroforeza in imunoenzimske metode (ELISA, ELIEDA). Pri večini bolnikov se pojavijo precipitacijska protitelesa, zlasti v akutnem toku bolezni. Po prenehanju stika z antigenom se protitelesa odkrijejo v serumu 1–3 leta (Y. Cormier et al., 1985). Pri kroničnem poteku navzoča protitelesa pogosto ne pridejo na svetlobo. Možni so napačni pozitivni rezultati; na primer, pri kmetih, ki nimajo simptomov EAA, so protitelesa odkrita v 9–22% primerov (Y. Cormier et al., 1989; E. Tercho et al., 1987) in med “opazovalci ptic” v 51% (C) McSha rry et al., 1984). Pri bolnikih z EAA stopnja precipitacijskih protiteles ne korelira z aktivnostjo bolezni in je lahko odvisna od številnih dejavnikov, na primer pri kadilcih je znatno nižja (K. Anderson et al., 1988). Tako prisotnost specifičnih protiteles ne potrjuje vedno diagnoze EAA, njihova odsotnost pa ne izključuje prisotnosti bolezni. Vendar pa lahko odkrivanje precipitirajočih protiteles pomaga pri diagnozi EAA, če obstaja domneva o prisotnosti EAA, ki temelji na kliničnih podatkih, in narava "krivca" ni jasna.

Funkcionalne spremembe so nespecifične in podobne tistim pri drugih intersticijskih pljučnih boleznih. Najbolj občutljiva funkcionalna sprememba je zmanjšanje difuzijske zmogljivosti pljuč (DSL), ki je tudi dober napovednik prenosa kisika - zmanjšanje DSL dobro odraža resnost desaturacije med vadbo. Motnje izmenjave plina običajno odražajo hipoksemijo v mirovanju, ki jo poslabšujejo fizični napori, povečan alveolaroarterialni gradient P (Aa) O 2 in normalno ali rahlo zmanjšano delno napetost CO 2 v arterijski krvi. V zgodnjih fazah bolezni se praviloma pojavi normalna napetost. 2 v arterijski krvi, vendar je že opaziti zmanjšanje nasičenosti med vadbo. Spremembe indeksov funkcionalnih pljučnih testov pri akutnem EAA se ponavadi pojavijo 6 ur po izpostavljenosti antigenu in kažejo restriktivno vrsto motnje prezračevanja. Spremembe v delovanju dihal se lahko pojavijo v dveh fazah: takojšnje spremembe obstruktivnega tipa, vključno z zmanjšanjem prisilnega ekspiracijskega volumna v 1 s (FEV). 1 ), zmanjšanje razmerja Tiffno (FEV 1 / FZHEL); te spremembe trajajo približno eno uro, nato pa se po 4 do 8 urah zamenjajo z restriktivnim tipom prezračevanja: zmanjšanje pljučnih volumnov - skupna pljučna zmogljivost (OEL), pljučna zmogljivost (VC), funkcionalna preostala zmogljivost (FOE), preostali pljučni volumen (OOL). Koeficient Tiffno je v normalnih mejah, lahko se zmanjša največji srednji izdihni tok (MSEP 25 - 72), kar odraža prisotnost zapore na ravni majhnih dihalnih poti. Pri kronični EAA je najbolj značilna sprememba tudi restriktivni vzorec: zmanjšanje statičnih volumnov pljuč, zmanjšanje pljučnega kompleksa in DSL pljuč. Včasih s kroničnimi spremembami opisujejo povečanje skladnosti in zmanjšanje elastičnega odboja, kar je značilno za obstrukcijo dihalnih poti med emfizemom (R. Seal et al., 1989). Približno 10-25% bolnikov kaže znake hiperreaktivnosti dihalnih poti.
Škoda na alveolah pri intersticijskih pljučnih boleznih odraža zmanjšanje očistka tehnecija (99m Tc), označenega z DTPA, iz pljuč v kri. S. Bourke et al. (1990) so ugotovili, da se je stopnja očistka tehnecija spremenila pri 20 rejcih golobov za nekadilce, ki so imeli normalne vrednosti DSL in OEL. Potrebna je nadaljnja študija te metode na velikem vzorcu bolnikov EAA, da se potrdi vloga testa očistka 99m Tc-DTPA v rutinski klinični praksi. Povezava med spremembami respiratorne funkcije in napovedjo EAA še ni bila dokazana. Bolniki z izrazitimi funkcionalnimi spremembami se lahko v celoti okrevajo, pri bolnikih z manjšimi funkcijskimi okvarami v začetku bolezni pa lahko opazimo progresivni potek bolezni z razvojem fibroze in obstrukcijo majhnih dihalnih poti.

Inhalacijske teste je najprej izvedel J. Williams (1963) na kliniki Brompton; mu je uspelo reproducirati simptome akutnega EAA. Preskusni spreji so bili pripravljeni iz plesnivega prahu sena, iz plesnivega sena in iz ekstraktov aktinomicete, izoliranih iz plesnivega sena. V vsakem primeru je bila bolezen reproducirana pri kmetih z zgodovino ERK. Inhalacijski testi z izvlečki iz "dobrega sena" pri bolnikih s "plodnim kmetom" ali z izvlečki plesnivega sena pri zdravih ljudeh niso privedli do simptomov bolezni.
V nasprotju z bolniki z bronhialno astmo provokativni testi z EAA ne povzročajo takojšnjih simptomov ali sprememb v pljučni funkciji. Vendar pa se 4 do 6 ur kasneje pri bolnikih s pozitivnim odzivom pojavijo dispneja, šibkost, zvišana telesna temperatura, mrzlica in krepitus v pljučih. V študiji respiratorne funkcije je razvidno znatno zmanjšanje VC in DSL. Te spremembe so običajno odpravljene v 10 do 12 urah (J. Fink, 1986). Materiali, uporabljeni za preskuse, se pripravijo iz prahu "sumljivega" materiala ali iz ekstraktov zmesi antigenov snovi, pridobljenih z različnimi kemijskimi postopki. V vsakem primeru so inhalacijska sredstva mešanica različnih materialov in pogosto vsebujejo nespecifične dražilne snovi. Trenutno ni komercialno dostopnih standardiziranih, visoko prečiščenih, specifičnih antigenov za provokativne teste. Poleg tega ni standardiziranih metod za izvajanje preskusov ali zanesljivih ukrepov za odziv na odmerek. Pri občutljivih bolnikih se lahko po preskusu pojavi izrazito poslabšanje bolezni. Pogosto je prisotna precejšnja hipoksemija, zato mnogi bolniki nočejo nadaljevati študije. Zaradi poznega razvoja simptomov in funkcionalnih sprememb, kot tudi potrebe po pogostih spirometrijskih in difuzijskih testih, provokacijski test traja precej dolgo. Trenutno je običajno ovrednotiti rezultate testov za zmanjšanje VC, povečati število levkocitov v krvi, povečati telesno temperaturo [4]. Na srečo diagnoza EAA redko zahteva takšne postopke, provokativni testi pa se običajno izvajajo samo v raziskovalnih ustanovah. Vendar pa v določenih okoliščinah, ko je potreben prepričljiv dokaz o povzročitelju bolezni (iz gospodarskih ali socialnih razlogov), so potrebni provokativni testi. Ena od variant takšnih testov se lahko šteje za opazovanje bolnika v njegovih naravnih poklicnih ali življenjskih pogojih. Bolniki s kroničnim potekom EAA pogosto ne opazijo pomembnih sprememb v simptomih, razen v primeru stika z masivnim odmerkom "krivega" antigena, zato lahko naravni testi izpostavljenosti pacientom povzročijo določen skepticizem glede vzroka njihove bolezni.

Pogosti znaki EAA so ne odločilni granulomi, ki jih najdemo v 67 - 70% primerov. Ti granulomi se razlikujejo od tistih pri sarkoidozi: manjši so, manj jasno razmejeni, vsebujejo več limfocitov in jih spremlja razširjeno zgostitev alveolarnih sten, difuzni limfocitni infiltrati [5]. Elementi organskega materiala so ponavadi odsotni, včasih je mogoče zaznati majhne delce tujih delcev. Prisotnost ogromnih celic in Taurus Taurus je uporabna lastnost, vendar ni specifična za EAA. V odsotnosti ponavljajočega se stika z antigenom se granulomi običajno odpravijo v 6 mesecih. Še en značilen simptom bolezni je alveolitis, katerega glavni vnetni elementi so limfociti, plazemske celice, monociti in makrofagi. V luminalnih regijah prevladujejo penasti alveolarni makrofagi, t.j. v alveolah, medtem ko so limfociti v intersticiju. V zgodnjih fazah EAA je mogoče zaznati intravalveolarni fibrinski in beljakovinski izliv. Morfološke spremembe se lahko pojavijo tudi v majhnih dihalnih poteh. Med njimi so bronhiolitisni obliteranti, peribronhialni vnetni infiltrati, limfni folikli. Granulomatoza, alveolitis in bronhiolitis sestavljajo tako imenovano triado morfoloških značilnosti v EAA, čeprav ni vedno mogoče najti vseh elementov triade. Vaskulitis z EAA je izjemno redek in je bil opisan s smrtnim izidom bolezni (D. Barrowcliff, 1968). Z razvojem pljučne hipertenzije je opaziti hipertrofijo arterij in arteriolov.
V kroničnem poteku EAA se odkrijejo fibrotične spremembe, izražene v različnem obsegu. Včasih je fibroza povezana z zmerno limfocitno infiltracijo, slabo opredeljenimi granulomi, v tem primeru lahko diagnozo EAA domnevamo tudi po morfoloških študijah. Vendar pa se histološke spremembe pri kroničnih EAA pogosto ne razlikujejo od tistih pri drugih kroničnih intersticijskih pljučnih boleznih. Tako imenovana nespecifična pljučna fibroza je lahko končna manifestacija univerzalnih reakcij na škodljivi dejavnik teh bolezni. V poznejših fazah so opazili spremembe v arhitektoniki pljučnega parenhima tipa "celičnih pljuč".

Bronhoalveolarno izpiranje (BAL) odraža celično sestavo distalnega dihalnega trakta in alveolov. Najbolj značilne ugotovitve BAL v EAA so povečanje števila celičnih elementov (približno 5-krat) s prevlado limfocitov, ki lahko predstavljajo do 80% celotnega števila vseh celic BAL. Limfociti so večinoma T-celice, ki so večinoma CD8 + limfociti (citološki in supresorski T-limfociti). Razmerje CD8 + / CD4 + je manjše od enote, pri sarkoidozi pa 4,0–5,0. Ta vzorec BAL-a je najpogosteje značilen za subakutni in kronični potek EAA. Če se izpiranje opravi do 3 dni po stiku z "krivim" antigenom, lahko sestava BAL-a izgleda precej drugače - kažejo povečanje števila nevtrofilcev brez sočasne limfocitoze. Pogosto je v BAL z EAA tudi povečana vsebnost mastocitov. Njihovo število lahko desetkrat preseže normalno raven. Praviloma se mastociti odkrijejo z nedavno izpostavljenostjo antigenu (najpozneje 3 mesece). Menijo, da število mastocitov najbolj natančno odraža aktivnost bolezni in stopnjo aktivacije fibrogeneze (L. Bjermer et al., 1988). V primeru subakutnega EAA so lahko v BAL prisotne plazemske celice.
Vsebnost neceličnih sestavin BAL, kot so imunoglobulini, albumin, procologan-3-peptid, fibronektin, vitronektin, mucin-antigeni (KL-6), površinsko aktivni proteini SP-A, SP-D, je zelo pomembna za določanje aktivnosti bolezni. (Milman N., 1995)

Ključni element in podlaga za obravnavo EAA je odprava stika z „krivim“ agentom. Poudariti je treba, da se pri nekaterih bolnikih lahko pojavi remisija bolezni, čeprav kljub poznejšemu stiku z antigenom (S. Bourke et al., 1989). Na živalskih modelih je bilo dokazano, da lahko kronična izpostavljenost vodi v desenzibilizacijo in razvoj imunske tolerance [6]. Takšen imunski odziv potrebuje nadaljnje študije. Kljub temu bi se morali osredotočiti na odpravo »krivca«. Da bi dosegli ustrezen nadzor, je potreben sistem zdravja pri delu, vključno z uporabo mask, filtrov, prezračevalnih sistemov, okoljskih sprememb in navad. Priznavanje in zgodnje odkrivanje EAA je zelo pomembno, ker se lahko prepreči napredovanje bolezni. Ob ohranjanju stika z antigenom je možen razvoj resne in trajne kronične bolezni. Pri akutnih, hudih in progresivnih oblikah bolezni se priporočajo glukokortikosteroidi. Na začetku se visoki odmerki po doseganju kliničnega učinka postopoma zmanjšujejo. Ker je prognoza EAA pri prvi diagnozi bolezni praktično nepredvidljiva, se prednizon pogosto predpiše v prvi fazi zdravljenja. V akutnem poteku EAA lahko zadostuje odmerek 0,5 mg prednizona na 1 kg telesne mase bolnika v obdobju 2–4 tednov. Empirična shema za subakutni in kronični potek EAA vključuje prednizon v odmerku 1 mg / kg v obdobju 1-2 mesecev, čemur sledi postopno zmanjšanje odmerka na vzdrževanje (5–10 mg / dan). Prednizolon se prekliče, če se doseže klinično izboljšanje ali če ni kliničnega in funkcionalnega odziva nanj. Če se v obdobju zmanjšanja odmerka prednizolona bolezen poslabša, se je treba vrniti na prejšnjo stopnjo zdravljenja. Trenutno ni dokazov za alternativno zdravljenje z EAA. Kadar je bolezen odporna na kortikosteroide, se včasih predpisujejo D-penicilamin in kolhicin, vendar učinkovitost te terapije ni dokazana. Pri bolnikih z dokazano hiperreaktivnostjo dihalnih poti je lahko koristna uporaba inhalacijskih bronhodilatorjev. Spodbudne rezultate smo pridobili z uporabo inhibitorjev ciklosporina in lipoksigenaze v eksperimentalnih EAA v živalskih modelih (W. Kopp et al., 1985). Pri zapletih se izvaja simptomatsko zdravljenje: kisik med respiratorno insuficienco, antibiotiki za bakterijski bronhitis, diuretiki za kongestivno srčno popuščanje itd.

1. Campbell JM. Akutni simptomi pri delu s senom. Br Med J 1932, ii: 143-4.

2. Reed CE, Sosman AJ, Barbee RA. Pigeon breeders pljuča - na novo ugotovljena intersticijska pljučna bolezen. JAMA 1965; 193: 261-5.
3. Hansell DM, Wells AU, Padley SP, Muller NL. Preobčutljivostni pneumonitis: korelacija posameznih vzorcev s funkcionalnimi nepravilnostmi. Radiology 1996; 199 (1): 123-8.
4. Hendrick DJ, Marshall R, Faux JA, Krall JM. Pozitivni "alveolarni" odzivi na test za provokacijo vdihavanja antigena. Njihova veljavnost in priznanje. Thorax 1980; 35: 145-7.
5. Corrin B. Patologija intersticijske pljučne bolezni. Semin Resp Crit Care Med 1994; 15: 61-76.
6. Selman MR, Chapela Raghu. Preobčutljivostni pneumonitis: klinične manifestacije, diagnostične in terapevtske strategije. Semin Respir Med 1993; 14: 353-64.

Celoten seznam referenc je v uredništvu.

Za Več Informacij O Vrstah Alergij