Razvrstitev alergijskih reakcij po Jelle in Coombs, 1968

Vprašanje

Splošna in specifična imunoreaktivnost.

Z reaktivnostjo razumemo sposobnost organizma, da se odzove na dražljaje s spremembo svojih vitalnih funkcij, kar zagotavlja prilagajanje okoljskim razmeram. Lahko je nezadosten, pretiran ali perverzen do istega antigenskega dražljaja. Reaktivnost se je razvila v procesu evolucije. Višja kot je filogenetska žival, težje je reagirati na različne vplive okolja.

Ožji koncept reaktivnosti je imunološka reaktivnost - sposobnost telesa, da pokaže zaščitne in imunološke funkcije proti povzročiteljem nalezljivih bolezni in da zagotovi specifičen odziv na antigenske učinke.

Obstajajo splošne in specifične imunološke reaktivnosti.

Splošno - potencialna sposobnost telesa, da se odzove z imunološkim odzivom na katerikoli antigenski dražljaj.

Specifična - sposobnost telesa, da se odzove z imunološkim odzivom na določen patogen ali antigen. Praviloma se razvije po srečanju z ustreznim patogenom ali antigenom. Specifična reaktivnost je del splošne imunoreaktivnosti.

Za oblikovanje imunosti sta bistveni obe kategoriji, t.j. splošna in specifična imunoreaktivnost. Ti pojmi ustrezajo izrazom "nespecifičen in specifičen upor".

Reaktivnost je odziv telesa na tujo snov, odpornost pa je stanje telesne odpornosti, ki jo povzroča telesna reaktivnost.

Glede na sodobne koncepte povzročitelji nalezljivih bolezni ali antigenov kakršne koli narave povzročajo dve vrsti reakcij v telesu živali: nespecifične - ki so povezane s splošno imunoreaktivnostjo (nespecifične naravne) in specifične - ki so povezane s kakovostno originalnostjo mikroorganizma in so določene s posebno imunoreaktivnostjo organizma (specifična odpornost ali imunost) ).

Imunološka reaktivnost je najpomembnejši izraz reaktivnosti na splošno. Ta koncept združuje številne med seboj povezane pojave.

1. Imuniteto ljudi in živali na infekcijske (infekcijske) bolezni ali imuniteto v pravem pomenu besede.

2. Reakcije nezdružljivosti bioloških tkiv: t

a. heterogena ali filogenska - kadar zaužijemo tkiva živali ene vrste v organizem druge vrste (na primer, ko se konj daje serumu kuncu);

b. izogena - če tkiva živali iz ene imunološke skupine vstopijo v telo živali druge imunološke skupine znotraj določene vrste (npr. transfuzija druge človeške krvi, presaditev organov);

c. posameznik - če tkiva ene živali pridejo v organizem drugega znotraj iste vrste imunološke skupine, kadar telo vsebuje patološko spremenjena tkiva (tumorji, eksudati itd.);

d. reakcije medsebojnega delovanja tkiv zarodka s tkivi odraslih ali med seboj.

3. Reakcije preobčutljivosti (anafilaksa in alergije).

4. Pojavi odvisnosti od strupov različnega izvora.

Naslednje značilnosti med seboj združujejo vse te navidezno različne pojave.

1. Vsi ti pojavi in ​​reakcije se pojavljajo v telesu, ko v njega vstopajo "tuje" živa bitja (mikrobi, virusi), normalna ali boleče modificirana tkiva, vedno manj denaturiranih beljakovin, različni antigeni, toksini, alkaloidi itd. med zarodnimi tkivi, katerih tujost se med seboj določa s stopnjo razvoja zarodka.

2. Ti pojavi in ​​reakcije v širšem smislu so reakcije biološke zaščite, katere cilj je ohranjanje in ohranjanje nespremenljivosti, stabilnosti, sestave in lastnosti vsakega posameznega integralnega organizma živali. Tudi hude preobčutljivostne reakcije v obliki anafilaktičnega šoka spremljajo uničenje in čiščenje telesa od povzročitelja, ki je povzročil šok. Lokalne preobčutljivostne reakcije vedno spremlja fiksacija patogenega povzročitelja na mestu reakcije, ki ščiti telo pred vdorom tega sredstva v kri.

3. V mehanizmu velike večine samih reakcij so bistveni procesi interakcije antigenov s protitelesi.

V praksi je imuniteta proti nalezljivim boleznim najpomembnejša. Ti pojavi so najbolj proučeni in tvorijo osnovo teorije imunitete.

Vprašanje

Alergija - povečana občutljivost telesa na učinke nekaterih okoljskih dejavnikov, imenovanih alergeni.

Razvrstitev alergijskih reakcij po Jelle in Coombs, 1968

Razvrstitev alergijskih reakcij po Jelle in Coombsu temelji na njihovi ločitvi glede na vrsto patogenetskih imunskih mehanizmov razvoja. Obstajajo 4 vrste alergijskih reakcij (glejte tabelo).

Glavne vrste alergijskih reakcij in njihove značilnosti (klasifikacija Jell in Coombs). Bronhična astma, polinoza, serumska bolezen, angioedem. Splošne značilnosti

Coombs in Jell (1968) sta ugotovila naslednje vrste alergijskih reakcij:

1. Tip I - reaginov (anafilaktični). Protitelesa se adsorbirajo na celico in antigeni prihajajo od zunaj. Kompleksi antigen-protitelo tvorimo na celicah, ki prenašajo protitelesa. V patogenezi reakcij se interakcija antigena z IgE in IgG (regina) sorbira na tkivnih bazofilcih in posledična degranulacija teh celic (sl. 7.3) je bistvena. Sistem komplementa ni aktiviran. Ta vrsta reakcij vključuje splošno in lokalno anafilaksijo. Med anafilaktičnim šokom se lahko pojavi splošna anafilaksija. Lokalna anafilaksija je razdeljena na. anafilaksija v koži (urtikarija, fenomen Overy) in anafilaksija v drugih organih (astma, seneni nahod).

2. reakcije tipa II - citoliza ali citotoksične reakcije. Antigen je sestavni del celice ali se na njem adsorbira in protitelo vstopi v tkivo. Alergijska reakcija se začne kot posledica neposrednega škodljivega učinka protiteles na celice; aktivacija komplementa; aktiviranje subpopulacije B morilec; aktivacijo fagocitoze. Aktivirni faktor je kompleks antigen-protitelo. Citotoksične alergijske reakcije vključujejo delovanje velikih odmerkov anti-retikularnega citotoksičnega seruma Bogomolets (ACS).

3. Tip III - reakcije Arthusovega pojava ali imunske komplekse. Niti antigen niti protitelo nista komponenta celic in nastajanje kompleksa antigen - protitelo se pojavlja v krvi in ​​zunajcelični tekočini. Vloga precipitirajočih protiteles poteka z IgM in IgG. Mikroskopske oborine so koncentrirane okoli žil in v žilni steni. To vodi do okvarjene mikrocirkulacije in poškodb sekundarnih tkiv, vse do nekroze. IgM, IgG - IgG, aktivirajo komplement, in skozi njega - proizvodnjo drugih zdravilnih učinkovin, kemotaksije in fagocitoze. Nastal infiltrat levkocitov - počasna komponenta pojava Arthusa.

4. Tip IV - zapoznele preobčutljivostne reakcije (HRT). Glavna značilnost odloženega tipa reakcije je, da T-limfociti medsebojno delujejo z antigenom. Reakcija zapoznele preobčutljivosti ni nič manj specifična za antigen kot reakcija z imunoglobulini zaradi prisotnosti receptorjev v T-limfocitih, ki lahko specifično interagirajo z antigenom. Ti receptorji so verjetno IgM, skrajšani in vstavljeni v membrano T-limfocitov, in antigeni histokompatibilnosti (glej spodaj). Vendar pa se v tkivu, kjer se pojavi ta reakcija, med številnimi celicami, ki uničijo antigen in tkivo, najde le nekaj odstotkov T-limfocitov, ki lahko specifično reagirajo z antigenom. To je postalo jasno po odkritju limfokinov - posebnih snovi, ki jih izločajo T-limfociti. Zahvaljujoč jim, imunski T-limfociti celo v majhnem številu postanejo organizatorji uničenja antigena z drugimi krvnimi levkociti (glej spodaj).

5. Tip V - spodbujanje alergijskih reakcij. Zaradi delovanja protiteles na celice, ki prenašajo antigen, se stimulira delovanje teh celic. Mehanizem stimulacije je pojasnjen z dejstvom, da lahko proizvedena protitelesa specifično reagirajo s celičnimi receptorji, ki so namenjeni aktiviranju hormonov ali mediatorjev. Spodbujevalni tip alergijskih reakcij je avtoimunski mehanizem bolezni, ki povzroča hiperfunkcijo ščitnice.

Glede na čas nastopa reakcije po stiku z alergenom obstajajo tudi alergijske reakcije takojšnjega tipa (takojšnja preobčutljivost - GNT) in alergijske reakcije z zakasnjenim tipom (preobčutljivost z zakasnitvijo) v skladu s klasifikacijo, ki jo predlaga R. A. Cooke (1930). V prvem primeru se reakcija razvije v 15 do 20 minutah, v drugem pa v 1 do 2 dneh. Ta klasifikacija trenutno obstaja, vendar ne odraža celotne raznolikosti manifestacij alergij, vključno s patogenetskimi značilnostmi, ki so osnova klasifikacije Jell in Coombsov.

Značilnosti imunskega odziva reakcij zakasnjenega (celičnega) tipa. T-limfociti prepoznajo antigenske determinante z visoko stopnjo specifičnosti z uporabo receptorjev, ki vključujejo antigen glavnega histokompatibilnega kompleksa MHC.

Geni, ki kodirajo antigene MHC, se nahajajo v ljudeh na 6. kromosomu, 4 izmed njih so, vsak od genov najdemo v genskem bazenu v številnih (desetih) variantah. Antigeni MHC so snovi, ki so vgrajene v celične membrane, vključno z levkocitnimi membranami, zato so označene kot HLA-A, HLA-B, HLA-C, HLA-D (iz angleškega antigena človeškega leukocitnega antigena).

Glede na udeležbo v imunskih reakcijah limfocitov so bile snovi glavnega kompleksa histokompatibilnosti MHC razdeljene v dve skupini: skupina HI vključuje HLA-A, HLA-B, HLA-C, skupina HII vključuje HLA-D. Sestava T-morilskih receptorjev vključuje snovi skupine HI. V istem organizmu T-receptorji vsebujejo snovi iz skupine NO (alel HLA-D). Ugotovili smo, da celice telesa v svojo membrano vstavljajo tujke antigene v snov kompleksa MHC, na primer virusne antigene ob okužbi celice. T-limfocit lahko prepozna tuj antigen, če je tuja snov v celici nosilec vključena v isti antigen glavnega kompleksa histokompatibilnosti, kot ima sam T-limfocit, kar pomeni, da pride do imunskega prepoznavanja.

Bronhična astma. Pri tej bolezni, krč in otekanje sluznice bronhiole, se hipersekrecija sluzi, ki se nabira v bronhih, razvije kot odziv na delovanje alergena. Prezračevanje pljuč in izmenjava plinov sta oslabljeni, nastopi huda kratka sapa. V približno 50% primerov bronhialno astmo povzroča komponenta prostorskega prahu, ki je ogljikov hidrat - produkt naravne ali bakterijske razgradnje celuloze iz bombaža. Ta alergen ni prisoten v cestnem prahu in prahu iz praznih stavb, vendar ga najdemo v prahu stanovanjskih prostorov. Pokazalo se je tudi, da je pri 85% otrok z astmo alergen nastal iz hišnih pršic (Dermatophagoides). V drugih primerih bronhialno astmo povzročajo drugi alergeni v zraku (cvetni prah, luskasta epiderma, živalska dlaka), snovi, ki vstopajo v telo parenteralno, pa tudi enteralno, vključno z zdravili - acetilsalicilna kislina, antipirin, morfij itd.

V imunski fazi bronhialne astme je IgE zelo pomemben (bolniki z bronhialno astmo imajo povečano proizvodnjo protiteles tega razreda). Protitelesa najdemo v bronhiolih, kjer lahko reagirajo z inhaliranim alergenom.

Acetilholin, MPC-A, histamin, PGF2, pomanjkanje PGE in druge biološko aktivne spojine imajo pomembno vlogo v biokemični fazi astme. Skupaj z MPC-A, ki je levkotrien D, dolgotrajni spazem bronhialnih mišic povzroča tudi faktor aktivacije trombocitov (PAF).

Pod vplivom kompleksa biološko aktivnih snovi, spazem bronhiološk, kopičenje viskozne sluzi v njihovem lumnu in otekanje sluznice, ki vodi do zoženja in celo prekrivanja lumna bronhiolov.

Pomembno je tudi zmanjšati proizvodnjo adrenalina in kortizola - hormonov, ki so protiregulativni za acetilholin in histamin.

Pollinoza (od angleščine. Cvetni prah - cvetni prah) - alergijska bolezen, ki jo povzročajo cvetni prah ali eterična olja rastlin in za katero so značilne akutne vnetne spremembe v sluznici, predvsem dihal in oči: seneni nahod, spomladanski katar, pelodna rinopatija, cvetni prah bronhialna astma.

Serumska bolezen. Pod tem imenom so Pirke in Schick leta 1905 opisali patološke pojave, ki se včasih pojavijo pri bolnikih po parenteralnem dajanju za terapevtski namen tujih serumov. Bolezen se lahko pojavi ne samo po večkratnem dajanju seruma, temveč tudi po njegovi začetni injekciji. To se zgodi z vnosom velike količine seruma, katerega beljakovine se shranjujejo v tkivih do nastanka protiteles.

Po klasifikaciji Jelle in Coombsa se razlikujejo štiri vrste.

Alergije vseh vrst.ppt

V skladu z razvrstitvijo zdravila Jella in Coombsa se razlikujejo štiri vrste alergijskih reakcij 1. Alergijske reakcije takojšnjega tipa 2. Citotoksične alergijske reakcije 3. Imuno-kompleksne alergijske reakcije 4. Alergijske reakcije z zamudo

Pri sesalcih je znanih pet razredov imunoglobulinov: Ig. M, Ig. G, Ig. A, Ig. E in Ig. D, ki imajo splošen strukturni načrt, vendar se razlikujejo po strukturnih značilnostih svojih težkih (H) verig: mu, gama, alfa, epsilon in delta verige

Razredi imunoglobulina Slika 4-18

Faze alergijskih reakcij Preobčutljivost 2. Patobiokemične reakcije 3. Klinične manifestacije 1.

Takojšnje alergijske reakcije

Pomen metode prodiranja alergena in njegovega odmerka pri razvoju različnih oblik alergijskih reakcij, ki jih povzročajo protitelesa Ig. E Lokalizacija mastocitov Mastne celice vezivnega tkiva Metoda penetracije alergena, intravenski odmerek, visok subkutani ali intradermalni odmerek, mastni celic sluznice Značilnost anafilaktičnega šoka; generalizirano sproščanje histamina, razširitev krvnih žil, padec krvnega tlaka; v skrajnih primerih - kolaps, smrt, kožna alergijska reakcija; lokalno sproščanje histamina, napihnjenost, rdečina skozi dihala, nizek odmerek alergijskega rinitisa z lezijami zgornjih dihalnih poti; bronhialna astma v spodnjih dihalnih poteh; krči gladkih mišic bronhijev, lokalna ekspanzija krvnih žil. alergije na hrano v ustih; izpuščaj, urtikarija, spazem gladkih mišic v črevesju, bruhanje, driska.

Pojav anafilaktičnih reakcij Lokalizirane lezije Manifestacije Mediatorji Koža Urtikarija, eritem, histamin, serotonin Histaminski edem, levkotrieni, grlo, žrelo, jezik, hripavost, hripanje, prostaglandinsko dihanje, Bronchi, histamin, levkotrieni, zasoplost, bronhospazem, povečano izločanje prostaglandinov, gastrointestinalni sluznični faktor sluznice. Povečana peristaltika, bruhanje, disfagija, histamin, levkotrieni, slabost, bolečine v trebuhu, driska prostaglandinov (včasih mešana s krvjo)

Anafilaktični šok spremlja povečanje vaskularne prepustnosti, kar vodi do katastrofalnega padca krvnega tlaka, bronhospazma, začetnega vznemirjenja in kasnejše depresije centralnega živčnega sistema. Smrt se lahko pojavi kot posledica paralize dihalnega centra.

Desenzibilizacija: Osnova te tehnike je nadzorovana z odmerkom in časom vnosa specifičnega alergena v pacientovo telo, učinek desenzibilizacije pa je lahko posledica različnih mehanizmov: - tvorbe blokirnih protiteles - Ig. G, vezanje antigena, vendar ne povzroča alergijskih reakcij; - zmanjšanje ravni protiteles razreda Ig. E; - zmanjšanje sposobnosti bazofilcev in mastocitov, da sproščajo histamin z delovanjem antigena; - zmanjšanje proliferativne in sekrecijske aktivnosti T-limfocitov, zmanjšanje produkcije faktorja, ki zavira migracijo makrofagov in drugih citokinov; - povečanje števila T-supresorjev.

Preobčutljivostne reakcije tipa II (imenovane tudi protitelesno odvisne citotoksične) posredujejo protitelesa, ki so običajno Ig. G (redko Ig. M) na celične površinske antigene in zunajcelični matriks. V primeru preobčutljivosti tipa II je poškodba ciljnih celic posledica interakcije protiteles z antigeni s komplementom in različnimi efektorskimi celicami (K-celice, trombociti, nevtrofilci, eozinofili, makrofagi / monociti).

Citotoksične alergijske reakcije

Najbolj presenetljivi primeri preobčutljivostnih reakcij tipa II so anti-eritrocitne reakcije: l med transfuzijo nezdružljive krvi (glede na skupine in rezusni sistem) l pri hemolitični bolezni novorojenčka l pri avtoimunski hemolitični anemiji.

Preobčutljivost tipa III se izvede v pogojih, ko topni serumski antigeni medsebojno delujejo s protitelesi proti njim, da tvorijo agregate (imunske komplekse) na določenih področjih tkiva. Preobčutljivost tipa III se razvije, ko nastane veliko število imunskih kompleksov ali kadar retikuloendotelni sistem ovira njihovo izločanje.

Glavni vzroki za odlaganje imunskih kompleksov l l l povečanje koncentracije imunskih kompleksov v krvi, povečanje vaskularne prepustnosti. Genetska okvara, ki prispeva k nastanku nizko-afinitetnih protiteles Dopolnitev komplementa (nizke ravni njenih sestavin) je lahko posledica izčrpanosti, ki jo povzroča bolezen imunskih kompleksov, ali prirojenega stanja (npr. Pomanjkanje C 2). Odlaganje imunskih kompleksov je najverjetneje v tistih strukturah, kjer je visok krvni tlak in turbulenten pretok krvi.

Bolezni, ki jih povzroča nastanek imunskih kompleksov, lahko razdelimo v tri velike skupine - obstojne okužbe (z gobavostjo, malarijo, virusnim hepatitisom in stafilokoknim endokarditisom). - povezane z avtoimunskimi boleznimi (revmatoidni artritis, sistemski eritematozni lupus (SLE)). - v povezavi z vdihavanjem antigenskega materiala (kmet pljučnih bolezni, gojišča golobov pljučnih bolezni).

Serumska bolezen l Alergijska reakcija, ki se pojavi 7 do 10 dni po vnosu tujih serumov. Osnove patogeneze odlaganja imunskih kompleksov (antigen-protiteles) v žilah različnih organov in tkiv. Istočasno je aktivacija komplementa, lokalna produkcija kemotaktičnih faktorjev in vnetna reakcija na mestu odlaganja kompleksa. Posledično se pojavijo artralgija, urtikarija, otekle bezgavke, glomerulonefritis in cerebritis. Najpogosteje je serumska bolezen povzročena s penicilini. Arthusova reakcija l V pogojih, kjer ima telo že obstoječi Ig. G protitelesa in specifični antigen prodre v kožo, se razvije lokalni vnetni proces, imenovan Arthusova reakcija. Kompleks, ki nastane v plasti tkiva, aktivira sistem komplementa, zaradi česar se komponente C5a, C3 a kopičijo - vnetne mediatorje. Slednje pa omogočajo začetek lokalnega vnetnega odziva, kar povečuje prepustnost krvnih žil. Posledično se nevtrofilci, trombociti kopičijo v žarišču vnetja, količina tekočine pa se poveča.

Primeri preobčutljivostnih reakcij s podaljšanim trajanjem l tuberkulinski test l Kontaktni dermatitis l Granulomatozno vnetje

Domov

Na spletni strani Hipokrata Plus, družbi Vektor BiAlgam, lahko najdete informacije o uporabi probiotikov pri različnih boleznih, seznanite se z metodami zdravljenja in preventive.
Naše spletno mesto je namenjeno predvsem probiotični obdelavi, ki čim bolj ohranja naravno mikrofloro telesa. Vse podrobnosti o vplivu zdravil Bifidum BAG, Trilact in Ecoflor v vsakem primeru najdemo v delu bolezni. Če nenadoma niste našli odgovora na svoje vprašanje - vprašajte ga na forumu, vam bodo naši strokovnjaki z veseljem pomagali. Obstajajo tudi članki o zdravju in lepoti, koristne informacije in strokovni nasveti.

Če imate kakšne pripombe ali predloge glede dela spletnega mesta ali njegovih delov, lahko pustite odgovor ali nam pišete po pošti. Obiščite spletno stran pogosteje, da boste lahko spremljali novice o znanosti in medicini!

Zdravnik je filozof; med modrostjo in medicino ni velike razlike.
Hipokrat

Hitro naročilo

Iskanje

Dr. Chistotelff

Promocije in popusti

Koristno

Ocene bolnikov

Zdravniški pregledi

Prijavite se na spletno mesto

Deli strani

Meni z nogo

Vaše naročilo je bilo prejeto in se obdeluje. V bližnji prihodnosti vas bo naš vodja kontaktiral po telefonu.

Pozor! Če uporabljate mail.ru, lahko pride do zamud pri pridobivanju potrditve naročila na vašo pošto.

Ta Pravilnik o zasebnosti za osebne podatke (v nadaljnjem besedilu "Politika zasebnosti") velja za vse informacije, ki jih spletna trgovina Hippocrat Plus.ru, ki se nahaja na domenskem imenu gippokrat-plus.ru, lahko prejme o uporabniku pri uporabi spletne strani spletne trgovine, spletne trgovine.

1. OPREDELITEV POJMOV
1.1. V tem pravilniku o zasebnosti so uporabljeni naslednji izrazi:
1.1.1. »Upravljanje spletne strani spletne trgovine (v nadaljnjem besedilu: uprava spletne strani)« - pooblaščeni zaposleni za upravljanje spletnega mesta, ki delujejo v imenu družbe Vektor-Bialgam in ki organizirajo in / ali izvajajo obdelavo osebnih podatkov ter določajo namene obdelave osebnih podatkov, sestavo osebnih podatkov za obdelavo, dejanja (operacije) z osebnimi podatki.
1.1.2. "Osebni podatki" - vse informacije, ki se neposredno ali posredno določajo ali določajo s strani posameznika (predmet osebnih podatkov).
1.1.3. "Obdelava osebnih podatkov" - vsako dejanje (operacija) ali niz ukrepov (operacij), ki se izvajajo z uporabo orodij avtomatizacije ali brez uporabe teh orodij z osebnimi podatki, vključno z zbiranjem, evidentiranjem, sistematizacijo, kopičenjem, shranjevanjem, izboljšanjem (posodabljanje, sprememba), pridobivanje, uporaba, prenos (distribucija, zagotavljanje, dostop), depersonalizacija, blokiranje, izbris, uničenje osebnih podatkov.
1.1.4. »Zaupnost osebnih podatkov« je zahteva, da mora operater ali druga oseba, ki je pridobila dostop do osebnih podatkov, preprečiti njihovo razširjanje brez soglasja osebnih podatkov ali razpoložljivosti drugih pravnih podlag.
1.1.5. "Uporabnik spletne strani spletne trgovine (v nadaljnjem besedilu" uporabnik ") - oseba, ki ima dostop do spletnega mesta prek interneta in z uporabo spletne strani spletne trgovine.
1.1.6. »Piškotki« je majhen del podatkov, ki ga pošlje spletni strežnik in je shranjen na uporabnikovem računalniku, ki ga spletni odjemalec ali spletni brskalnik vsakič pošlje spletnemu strežniku v zahtevi HTTP, ko poskuša odpreti stran ustreznega spletnega mesta.
1.1.7. "IP-naslov" - edinstven omrežni naslov vozlišča v računalniškem omrežju, zgrajenem prek IP-ja.

2. SPLOŠNE DOLOČBE
2.1. Uporabnikova uporaba spletne strani spletne trgovine pomeni sprejetje te politike zasebnosti in pogojev obdelave osebnih podatkov uporabnika.
2.2. V primeru nestrinjanja s pogoji iz Pravilnika o zasebnosti mora uporabnik prenehati uporabljati spletno stran spletne trgovine.
2.3. Ta pravilnik o zasebnosti velja samo za spletno mesto Gmppokrat Plus Online Store. ru Spletna trgovina ne nadzoruje in ni odgovorna za spletne strani tretjih oseb, na katere lahko uporabnik sledi povezavam, ki so na voljo na spletni strani spletne trgovine.
2.4. Administracija strani ne preverja točnosti osebnih podatkov, ki jih posreduje uporabnik spletne strani spletne trgovine.

3. PREDMET POLITIKE ZASEBNOSTI
3.1. Ta politika varovanja zasebnosti določa obveznosti uprave spletne strani spletne trgovine za nerazkritje in zagotavljanje varstva osebnih podatkov, ki jih uporabnik zagotovi na zahtevo uprave spletne strani ob registraciji na spletni strani spletne trgovine ali ob naročilu za nakup blaga.
3.2. Osebne podatke, ki jih je dovoljeno obdelati po tej Politiki zasebnosti, posreduje uporabnik tako, da izpolni obrazec za registracijo na spletni strani spletne trgovine Gmppokrat Plus. v oddelku košarice in vključujejo naslednje informacije:
3.2.1. priimek, ime, patronimo uporabnika;
3.2.2. kontaktno telefonsko številko uporabnika;
3.2.3. e-poštni naslov (e-pošta);
3.2.4. naslov za dostavo blaga;
3.2.5. prebivališče uporabnika.
3.3. Spletna trgovina varuje podatke, ki se samodejno prenašajo med ogledom oglasnih enot in ob obisku strani, na katerih je nameščen skript statističnega sistema (»pixel«):
IP naslov;
informacije iz piškotkov;
informacije o brskalniku (ali drugem programu, ki omogoča dostop do prikaznih oglasov);
čas dostopa;
naslov strani, na kateri se nahaja oglasna enota;
napotitelj (naslov prejšnje strani).
3.3.1. Če onemogočite piškotke, lahko pride do nezmožnosti dostopa do delov spletnega mesta, ki zahtevajo avtorizacijo.
3.3.2. Spletna trgovina zbira statistične podatke o naslovih IP svojih obiskovalcev. Te informacije se uporabljajo za identifikacijo in reševanje tehničnih problemov, za nadzor zakonitosti plačil.
3.4. Vsi drugi osebni podatki, ki niso navedeni zgoraj (zgodovina nakupov, uporabljeni brskalniki in operacijski sistemi itd.), So predmet varnega shranjevanja in neširjenja, razen kot je določeno v odstavkih. 5.2. in 5.3. tega pravilnika o zasebnosti.

4. NAMEN ZBIRANJA OSEBNIH INFORMACIJ
4.1. Uporabniški osebni podatki, ki jih upravlja spletna stran spletne trgovine, lahko uporabljajo za:
4.1.1. Identifikacija uporabnika, registriranega na spletni strani spletne trgovine, za oddajo naročila in (ali) sklenitev pogodbe o prodaji blaga na daljavo s podjetjem Gmppokrat Plus. ru
4.1.2. Zagotavljanje dostopa uporabnika do prilagojenih virov spletne strani spletne trgovine.
4.1.3. Vzpostavljanje povratnih informacij z uporabnikom, vključno s pošiljanjem obvestil, povpraševanjem glede uporabe spletne strani spletne trgovine, opravljanjem storitev, obdelavo zahtevkov in zahtev uporabnikov.
4.1.4. Določite lokacijo uporabnika, da zagotovite varnost, preprečite goljufije.
4.1.5. Potrditev točnosti in popolnosti osebnih podatkov, ki jih posreduje uporabnik.
4.1.6. Ustvarite račun za nakupe, če se uporabnik strinja z ustvarjanjem računa.
4.1.7. Obvestila uporabnika spletne strani spletne trgovine o statusu naročila.
4.1.8. Obdelava in prejem plačil, potrditev davčnih ali davčnih ugodnosti, izpodbijanje plačila, določitev pravice do prejemanja kreditne linije s strani uporabnika.
4.1.9. Zagotavljanje uporabniku učinkovito in tehnično podporo v primeru težav, povezanih z uporabo spletne strani spletne trgovine.
4.1.10. Zagotavljanje uporabnika s svojim soglasjem, posodobitvami izdelkov, posebnimi ponudbami, informacijami o cenah, novicami in drugimi informacijami v imenu spletne trgovine ali v imenu partnerjev spletne trgovine.
4.1.11. Izvajanje promocijskih aktivnosti s soglasjem uporabnika.
4.1.12. Zagotavljanje dostopa uporabnikom do spletnih strani ali storitev partnerjev spletne trgovine za pridobitev izdelkov, posodobitev in storitev.

5. METODE IN POGOJI ZA OBDELAVO OSEBNIH PODATKOV
5.1. Obdelava osebnih podatkov uporabnika poteka brez časovne omejitve, na kakršenkoli zakonit način, vključno z informacijskimi sistemi osebnih podatkov z avtomatizacijskimi orodji ali brez uporabe teh orodij.
5.2. Uporabnik se strinja, da ima uprava mesta pravico do prenosa osebnih podatkov tretjim osebam, zlasti kurirskim službam, organizacijam za poštne storitve, telekomunikacijskim operaterjem, izključno za namen izpolnjevanja uporabnikovega naloga, izdanega na spletni strani spletne trgovine „Gmppokrat Plus“. Ru, vključno z dostavo blaga.
5.3. Osebni podatki uporabnika se lahko prenesejo na pooblaščene državne organe Ruske federacije le na podlagi in na način, določen z zakonodajo Ruske federacije.
5.4. V primeru izgube ali razkritja osebnih podatkov uprava mesta obvesti uporabnika o izgubi ali razkritju osebnih podatkov.
5.5. Uprava mesta sprejema potrebne organizacijske in tehnične ukrepe za zaščito osebnih podatkov uporabnika pred nezakonitim ali nenamernim dostopom, uničenjem, spreminjanjem, blokiranjem, kopiranjem, razširjanjem in tudi iz drugih nezakonitih dejanj tretjih oseb.
5.6. Uprava mesta skupaj z uporabnikom sprejme vse potrebne ukrepe za preprečitev izgub ali drugih negativnih posledic, ki bi nastale zaradi izgube ali razkritja osebnih podatkov uporabnika.

6. OBVEZNOSTI STRANK
6.1. Uporabnik mora:
6.1.1. Navedite podatke o osebnih podatkih, ki so potrebni za uporabo spletne strani spletne trgovine.
6.1.2. Posodobite, dopolnite informacije o osebnih podatkih v primeru sprememb teh informacij.
6.2. Uprava mesta je dolžna:
6.2.1. Podatke, pridobljene izključno za namene, določene v 4. točki tega pravilnika o zasebnosti, uporabite.
6.2.2. Da bi zagotovili hranjenje zaupnih informacij v tajnosti, da ne razkrijejo brez predhodnega pisnega dovoljenja uporabnika, in da ne prodajajo, izmenjujejo, objavljajo ali razkrivajo na kakršenkoli drug način prenesene osebne podatke uporabnika, razen p. 5.2. in 5.3. tega pravilnika o zasebnosti.
6.2.3. Izvajati previdnostne ukrepe za zaščito zaupnosti osebnih podatkov uporabnika v skladu s postopkom, ki se običajno uporablja za zaščito te vrste podatkov v obstoječih poslovnih transakcijah.
6.2.4. Opravi blokiranje osebnih podatkov, ki se nanašajo na zadevnega uporabnika, od trenutka zahteve ali zahteve uporabnika ali njegovega zakonitega zastopnika ali pooblaščenega organa za zaščito pravic osebnih podatkov za obdobje preverjanja, v primeru odkritja nezanesljivih osebnih podatkov ali nezakonitih dejanj.

7. ODGOVORNOST STRANK
7.1. Uprava mesta, ki ni izpolnila svojih obveznosti, je odgovorna za izgube, ki jih ima uporabnik v zvezi z nezakonito uporabo osebnih podatkov, v skladu z zakonodajo Ruske federacije, razen če ni drugače določeno v odstavkih. 5.2., 5.3. in 7.2. tega pravilnika o zasebnosti.
7.2. V primeru izgube ali razkritja zaupnih informacij uprava mesta ni odgovorna, če te zaupne informacije:
7.2.1. Postala javna domena pred izgubo ali razkritjem.
7.2.2. Prejeta je bila od tretje osebe, preden jo je prejela uprava mesta.
7.2.3. Razkrit je bil s soglasjem uporabnika.

8. REŠEVANJE SPOROV
8.1. Pred vložitvijo tožbe v sporih, ki izhajajo iz razmerja med uporabnikom spletne strani trgovine in uprave spletnega mesta, je obvezno vložiti zahtevek (pisni predlog za prostovoljno rešitev spora).
8.2 Prejemnik zahtevka v roku 30 koledarskih dni od dneva prejema zahtevka pisno obvesti vlagatelja zahtevka o rezultatih obravnavanja zahtevka.
8.3. Če sporazum ni dosežen, se spor predloži pravosodnemu organu v skladu z veljavno zakonodajo Ruske federacije.
8.4. Veljavna zakonodaja Ruske federacije velja za to politiko zasebnosti in odnos med uporabnikom in upravo mesta.

9. DODATNI POGOJI
9.1. Uprava spletnega mesta ima pravico, da spremeni to Politiko zasebnosti brez soglasja uporabnika.
9.2. Nova politika o zasebnosti začne veljati, ko je objavljena na spletni strani spletne trgovine, razen če nova izdaja pravilnika o zasebnosti določa drugače.
9.3. Vse predloge ali vprašanja v zvezi s tem pravilnikom o zasebnosti je treba navesti v razdelku »Stiki«.

Razvrstitev preobčutljivostnih reakcij po Jelle in Coombsu

Alergija je tipičen imunopatološki proces, ki se razvije ob stiku z antigenom (hapten) in ga spremlja poškodba strukture in delovanja lastnih celic, tkiv in organov.

Patogenetska klasifikacija alergijskih reakcij (po Jelle in Coombsu)

Alergijske reakcije tipa I (reaginovye, anafilaktične) t

ATOPIA je genetsko določena (dedna) različica takojšnje alergijske reakcije, ki je običajno odvisna od prisotnosti protiteles IgE. (Na primer atopični dermatitis, atopična bronhialna astma). Znano je, da je polinoza povezana s HLA-A1, B8; atopični dermatitis - c HLA-B35.

I. Imunološka faza. Med senzibilizacijo medsebojno delujejo naslednje celice: dendritične, T-limfocitno-pomožne celice 2. vrste in B-limfociti. Posledično se B limfociti transformirajo v plazemske celice in sintetizirajo IgE in IgG₄ Imunoglobulini so pritrjeni na ciljne celice (tkivne bazofile in bazofili v krvi). Ko antigen ponovno vstopi v telo, se veže na IgE, fiksiran na te celice, kar povzroči njihovo degranulacijo.

Ii. Patološko faza. Mastociti (tkivni bazofili) so celice vezivnega tkiva. Najdemo jih predvsem v koži, dihalnih poteh, vzdolž krvnih žil in živčnih vlaken. Granule mastocitov in bazofilcev v krvi vsebujejo mediatorje: histamin, heparin, faktor kemotaksije eozinofilcev (PCE), faktor kemotaksije nevtrofilcev (PCN). Učinki teh mediatorjev so značilni za fazo biokemičnih reakcij. Mediatorji alergijskih reakcij tipa I so predstavljeni v tabeli 1.

Tabela 1 - Mediatorji alergijske reakcije tipa I in njihovi učinki (po E.D. Goldberg, 2009)

III. Patofiziološka stopnja

Zaradi delovanja mediatorjev se poveča prepustnost žil mikrovaskulature, kar spremlja razvoj edema in seroznega vnetja. Ko je proces lokaliziran na sluznici, se pojavi hipersekrecija. V dihalih se razvijejo bronhospazem, edem bronhialnega zidu in hipersekrecija izpljunka → ostra oteženo dihanje. Vsi ti učinki se klinično manifestirajo v obliki napadov bronhialne astme, rinitisa, konjunktivitisa, urtikarije, srbenja, lokalnega edema, driske itd. Pogosto alergija tipa I spremlja povečanje števila eozinofilcev v krvi, izpljunka, serozni eksudat, saj je eden od mediatorjev PCE.

Alergijske reakcije tipa II (citotoksične) t

I. Imunološka faza Vzrok citotoksičnih reakcij je pojav v telesu celic s spremenjenimi komponentami citoplazmatske membrane. Pojav avtoalergenov sproži proces preobčutljivosti (produkcija protiteles IgG in IgM). Imajo sposobnost, da popravijo komplement in povzročijo njegovo aktivacijo. Nekatera protitelesa imajo opsonizirajoče lastnosti (povečujejo fagocitozo) in običajno ne popravijo komplementa.

Ii. Patokemična faza - faza izolacije mediatorjev. Mediatorji in njihovi učinki so predstavljeni v preglednici 2. t

Obstajajo tri vrste izvajanja te faze:

Kompleksno odvisna citoliza AG + AT kompleksi, pritrjeni na površino spremenjene celice, pripnejo in aktivirajo komplement (po klasični poti). Končna faza te aktivacije je nastanek mediatorjev - komponent komplementa: C4b2a3b; C3a; C5a; C567; C5678; S56789, lizirne celice.

Fagocitoza Fiksni na spremenjene celice telesa IgG, IgM in Szv-komponente komplementa imajo opsonizirajoč učinek, t.j. spodbujajo vezavo fagocitov na površino ciljnih celic in njihovo aktivacijo. Aktivirani fagociti absorbirajo ciljne celice in jih uničijo z lizosomskimi encimi.

Celična citotoksičnost, odvisna od protiteles, je realizirana z vezavo celice ubijalca na Fc-fragment protiteles razredov IgG in IgM, ki zajemajo spremenjene ciljne celice z njihovo nadaljnjo lizo s perforinom in produkcijo aktivnih kisikovih metabolitov. Protitelesa služijo kot "most" med ciljno celico in efektorsko celico. Efektorske K-celice vključujejo granulocite, makrofage, trombocite, NK-celice.

Tabela 2 - Mediatorji alergijskih reakcij tipa II (po E. D. Goldberg, 2009)

Vozovnica 24. 1. Patogenetska klasifikacija imunskih škodljivih reakcij po Jelle in Coombsu.

1. Patogenetska klasifikacija imunskih škodljivih reakcij po Jelle in Coombsu. Značilnosti razvoja imunskega odziva I, P, W n IV tipov. Primeri

Razvrstitev alergijskih reakcij v skladu s patogenetskim načelom (glede na mehanizem imunskega odziva)

Po Jell in Coombsu (z dodatki)

Obstaja pet vrst alergijskih reakcij:

Tip I - a) reaginic, povezan s proizvodnjo protiteles JgE razreda in osnovnih atopičnih bolezni (atopična bronhialna astma, alergijski konjunktivitis, alergijski rinitis, urtikarija, angioedem;

b) anafilaktično, ki ga povzročajo predvsem JgG4 in E-protitelesa in opažena med anafilaktičnim šokom.

Tip II - citotoksično. Povezano z nastankom protiteles (JgG1,2,3, JgM) na primarne ali sekundarne celične komponente (avtoimunska hemolitična anemija, alergična droga agranulocitoza, trombocitopenija, miastenija gravis, postinfarktni miokarditis). Tukaj je antigen sestavni del celice. Reakcija se začne z aktivirnim učinkom protiteles na sestavine komplementa, čemur sledi poškodba celic.

Tip III - imunski kompleks. Povezan z nastankom kompleksov alergenov in avtoalergenov s protitelesi (JgM, JgG1,3) in škodljivim učinkom teh kompleksov na telesna tkiva (serumska bolezen, anafilaktični šok, alergijski alveolitis ("pljuča perutnine"), glomerulonefritis).

Tip IV - celično posredovana (preobčutljivost z zakasnitvijo). Povezano z nastankom senzibiliziranih T-limfocitov (morilci). Kontaktni dermatitis, zavrnitev presadka, sifilis, tuberkuloza, gobavost, bruceloza, glivične bolezni.

Tip V - anti-receptor (Royt, 1991). Povzroča jih protitelesa na receptorje celične membrane (acetilholin, insulin itd.). Vodilni imunski mehanizem pri razvoju sladkorne bolezni, disfunkcija ščitnice.

Pri mnogih alergijskih boleznih se lahko odkrijejo patogenetski mehanizmi različnih vrst alergij. Na primer, z anafilaktičnim šokom - I, III, z avtoimunskim - II, IV tipom. V takih primerih je pomembno vzpostaviti gonilni mehanizem (za terapijo).

2. Nefrotski sindrom. Izraz »nefrotski sindrom« se sedaj uporablja namesto prej obstoječega izraza »nefroza«. Menili so, da z nefrozo ni nobenih vnetnih sprememb v glomerulih, vodilna vloga pri patomorfologiji pa so degenerativne spremembe v tubulih. V zadnjih letih pa je bilo ugotovljeno, da so vodilne morfološke spremembe v nefrozi vnetne spremembe v glomerulih (npr. Glomerulonefritis). Kasneje se razvije tubularna lezija.

Nefrotski sindrom se kaže v masivni proteinuriji (80–90% zaradi albumina), hipo- in disproteinemiji (zmanjšanje albumin / globulina), hiperlipidemiji in edemih. Edinstvenost nefrotičnega sindroma je v tem, da ostaja ena sama »maska« mnogih, zelo različnih med seboj, bistveno različnih bolezni: glomerularne lezije (glomerulonefritis), presnovne motnje (diabetes mellitus, amiloidoza), anemija srpastih celic, lezije drog itd..

V povezavi z navedenim se razlikujejo primarni (posledica primarne poškodbe ledvic, v 80% primerov glomerulonefritis) in sekundarni (spremljajoči številni bolezni) nefrotski sindrom. Ena od prvih povezav v patogenezi sindroma je nastanek imunskih kompleksov (IC) v krvi zaradi interakcije protiteles z eksogenimi antigeni (bakterijske, virusne, živilske itd.) In endogenega izvora s sodelovanjem serumskega komplementa. V drugih situacijah nastanejo IC zaradi reakcije, pri kateri vstopajo poškodovane komponente osnovnih membran glomerularnih kapilar in protiteles. Ker se IR odlaga na osnovno membrano glomerulov (zaradi podobnosti njihovega antigenskega sestavka z drugimi eksogeni in endogeni antigeni) ali neposredno na njih, povzroči poškodbe bazalne membrane. Avtoalergični mehanizmi aktivirajo humoralne in celične povezave vnetne reakcije z sproščanjem mediatorjev in modulatorjev vnetja, kar vodi do povečanja prepustnosti bazalnih membran, zmanjšane mikrocirkulacije v glomerularnih kapilarah, povečane koagulacije krvi in ​​razvoja mikrotromba.

3. 1. Ne zdi se, ker je bil njegov dih shranjen.

2. Povzroča opekline, krčenje mišic, vzbujanje receptorjev, centralnega živčnega sistema; sproščanje kateholaminov, spremembe telesnih funkcij. Povzroča elektrolizo: koagulacija proteinov pod anodo, nekroza kolikacije pod katodo, poškoduje dihalni center, vazomotor (poškoduje živčne celice kot posledica depolarizacije membrane in koagulacije citoplazme).

3. Znaki toka, opeklin, fibrilacija prekatov z navzgor.

4. Spremenljivka je bolj nevarna, povzroča konvulzije, "verige" za dirigenta.

Vrste alergijskih reakcij po Jelle in Coombsu

Prva vrsta alergijske reakcije je takojšnja alergijska reakcija (reagin, lgE, anafilaktični ali atopični tip reakcije). Njegov razvoj je povezan z nastajanjem protiteles, ki se imenujejo "Reaktini". Večinoma pripadajo razredu lgE. Reagini so fiksirani na labrocite (mastociti) in bazofilne levkocite. Ko se reagini kombinirajo z ustreznim alergenom, se iz teh celic sproščajo mediatorji - histamin, levkotrieni, kemotaktični faktorji, heparin, faktor aktiviranja trombocitov (slika 1). Klinične manifestacije reakcije se običajno pojavijo 15-20 minut po stiku senzibiliziranega organizma s specifičnim alergenom (od tod tudi ime "reakcija takojšnjega tipa"). Alergijska reakcija takojšnjega tipa, ki se pojavi, ko se parenteralni vnos alergena imenuje anafilaksa. Takojšnje alergijske reakcije so podlaga za anafilaktični šok, polinozo, urtikarijo, atopično astmo, angioedem, atopični dermatitis, alergijski rinitis.

Atopična bronhialna astma, atopični dermatitis, alergijski rinitis, polinoza spadajo v skupino ti atopičnih bolezni. Pri njihovem razvoju igra pomembno vlogo dedna predispozicija - povečana sposobnost odzivanja na nastajanje IgE in alergijska reakcija na delovanje eksogenih alergenov. Torej, če imata oba starša katero od teh bolezni, potem imajo otroci v več kot 70% primerov alergijske bolezni (če je eden od staršev bolan, do 50% primerov). Odvisno od vrste alergena in načina vstopa v telo se lahko alergijska bolezen pri otroku manifestira v kakršni koli obliki. Poleg tega ni podedovana alergijska bolezen, ampak le težnja k njenemu razvoju, zato je ob obremenjeni dednosti še posebej potrebno upoštevati preventivne ukrepe, ki lahko preprečijo razvoj bolezni.

Druga pot se pogosto pridruži glavni poti razvoja alergijske reakcije takojšnjega tipa. Povezano je z dejstvom, da na površini monocitov, eozinofilcev in trombocitov obstajajo tudi receptorji za reagine, ki jih lahko fiksiramo na njih. Alergen se veže na fiksne reagine, tako da te celice sproščajo več mediatorjev s pro-vnetno aktivnostjo (kationske beljakovine, reaktivne kisikove vrste itd.). To vodi do razvoja v 4-8 urah tako imenovane pozne ali zapoznele faze alergijske reakcije takojšnjega tipa. Pozna faza alergijskih reakcij takojšnjega tipa vodi do povečanja bronhialne občutljivosti pri bolnikih z bronhialno astmo, včasih pa tudi do razvoja astmatičnega statusa; Anafilaktični šok se ponovi nekaj ur po odstranitvi pacienta iz tega stanja.

Druga vrsta alergijske reakcije je citotoksična (sl. 2), v kateri tkivne celice postanejo alergeni. To se ponavadi pojavi zaradi škodljivih učinkov zdravil, encimov bakterij in virusov med infekcijskimi procesi ter lizosomskih encimov fagocitov. V odgovor na pojav spremenjenih celic nastanejo protitelesa, ki jih predstavljajo predvsem razredi lgG in lgM.Tretja protitelesa se vežejo na ustrezne celice, kar vodi do vključitve enega od dveh citotoksičnih mehanizmov - komplementarne ali protitelesno odvisne celične citotoksičnosti. Vrsta mehanizma je odvisna od narave protiteles (razred, podrazred) in njihovega števila, ki je fiksiran na površini celice. V prvem primeru pride do aktivacije komplementa, nastanejo njegovi aktivni fragmenti, ki povzročajo poškodbe celic in celo njihovo uničenje. V drugem primeru so tako imenovane K-celice vezane na protitelesa, pritrjena na površino ciljne celice. To je običajno posebna vrsta limfocitov, ki tvorijo superoksidni anionski radikal (aktivno obliko kisika), ki poškoduje ciljno celico. Poškodovane celice fagocitirajo makrofagi. Takšne citotoksične reakcije vključujejo manifestacije alergije na zdravila, kot so levkopenija, trombocitopenija, hemolitična anemija itd. Enak tip reakcije se opazi, ko alogenski antigeni vstopijo v telo, na primer med transfuzijo krvi (v obliki alergijskih transfuzijskih reakcij krvi) pri hemolitični bolezni novorojenčka.

Tretja vrsta alergijske reakcije je poškodba tkiva z imunskimi kompleksi (reakcija tipa Arthus, imunokompleksni tip; slika 3). V teh primerih so alergeni prisotni v topni obliki (bakterijski, virusni, glivični antigeni, zdravila, prehrambene snovi). Nastala protitelesa pripadajo predvsem razredom lgG in lgM. Ta protitelesa imenujemo obarjanje zaradi njihove sposobnosti, da tvorijo oborino v kombinaciji z ustreznim antigenom. Pod določenimi pogoji se lahko takšen imunski kompleks deponira v tkivih, kar je olajšano s povečanjem prepustnosti žilne stene; tvorba kompleksa v rahlem presežku antigena; zmanjšanje aktivnosti fagocitnih celic, kar vodi v zaviranje procesa čiščenja telesa pred imunskimi kompleksi in povečanje časa njihovega kroženja v telesu. Kompleksi, ki se odlagajo v tkivih, medsebojno delujejo s komplementom. Nastanejo njegovi aktivni fragmenti, ki imajo kemotaktično aktivnost, spodbujajo aktivnost nevtrofilcev, povečujejo vaskularno prepustnost in pospešujejo razvoj vnetja. Nevtrofilci fagocitne imunske komplekse in istočasno izločajo lizosomske encime. Proteoliza se poveča na mestih odlaganja imunskih kompleksov. Aktivira se sistem kalikrein-kinin, zato se pojavi poškodba tkiva in vnetje se pojavi kot reakcija na to škodo. Tretja vrsta alergijskih reakcij vodi v razvoj serumske bolezni, eksogenega alergijskega alveolitisa, v nekaterih primerih alergije na zdravila in hrane A., v številnih avtoalergijskih boleznih (revmatoidni artritis, sistemski eritematozni lupus itd.).

Četrta vrsta alergijske reakcije je alergijska reakcija z zakasnjenim tipom (preobčutljivost z zakasnitvijo, celična preobčutljivost). V tej vrsti reakcije vlogo protiteles igrajo senzibilizirani limfociti, ki imajo podobne strukture na svojih membranah (sl. 4). Reakcija zapoznelega tipa v občutljivem organizmu se pojavi 24 do 48 ur po stiku z alergenom.

Osnova reakcij zapoznelega tipa je nastanek tako imenovanih senzibiliziranih T-limfocitov (T-morilci). Pri kroničnih okužbah, kot so tuberkuloza, bruceloza, toksoplazmoza, virusni hepatitis, se patogen množi intracelularno in obstaja potreba po uničenju okuženih celic, ki jih izvajajo T-morilci - subpopulacija T-limfocitov, ki lahko prepoznajo okužene celice. Med to reakcijo se sproščajo interlevkini in drugi mediatorji, ki na začetku privlačijo nevtrofilce na sceno. Nato se nevtrofilna infiltracija nadomesti z mononuklearnimi, pojavijo se epitelioidne celice in tvori se granulom. Kontaktni dermatitis povzročajo tudi počasne reakcije: preproste kemične spojine, kot so kromove soli, so vezane na beljakovine kožnih celic in te beljakovine postanejo telesu tuje (avtoalergeni); Pojavi se preobčutljivost in ob večkratnem stiku z alergenom pride do bolezni. Alergijske reakcije zapoznelega tipa na pogojno patogenih mikroorganizmih (stafilokoki, streptokoki, glivice) so osnova takšnih alergijskih bolezni, kot tudi infekcijske in alergijske bronhialne astme in rinitisa, alergijskega konjunktivitisa itd.

Vključitev enega ali drugega imunskega mehanizma je določena z lastnostmi antigena in reaktivnostjo organizma. Med lastnostmi antigena, njegove kemijske narave, fizičnega stanja in količine so najpomembnejši. Antigeni, ki se nahajajo v okolju v majhnih količinah (rastlinski cvetni prah, hišni prah, prhljaj in živalska dlaka) pogosto povzročajo atopične alergijske reakcije. Korpuskularni, netopni antigeni (bakterije, spore glivic) navadno vodijo do pojava alergijskih reakcij z zakasnitvijo. Topni alergeni (antitoksični serumi, gama globulini, izdelki za lizo bakterij), zlasti v velikih količinah, običajno povzročijo alergijske reakcije tretjega (imunokompleksnega) tipa. Pojav tujih antigenov na celicah vodi do razvoja alergijskih reakcij citotoksičnega tipa.

Alergen kot vzrok za alergijsko bolezen deluje v telesu v določenih pogojih, ki lahko poslabšajo njegov učinek, kar vodi v razvoj bolezni ali jo ovira, s čimer se prepreči nastanek bolezni. Pogoji so lahko zunanji (količina alergena, trajanje in narava njegovega delovanja) in notranji. Notranje razmere so povzete v reaktivnosti organizma. To je odvisno od dednih značilnosti strukture in delovanja telesnih sistemov in lastnosti, ki jih telo pridobi v svojem življenju. Ta kombinacija dednih in pridobljenih lastnosti v veliki meri določa, ali je bolezen ali ne. Zato je mogoče spremeniti reaktivnost telesa v smeri, ki ovira uresničevanje delovanja potencialnih alergenov.

Vsako draženje ima dvojni učinek na telo: specifično in nespecifično. Prvi je povezan s kakovostjo dražljaja, njegovo sposobnostjo, da povzroči strogo določene spremembe v telesu. Nespecifično delovanje je posledica sposobnosti dražljaja, da moti ravnotežje v sistemu, ne glede na to, kje je povzročeno. Alergen (antigen) ni izjema. Specifični učinek alergena je usmerjen na imunski sistem, ki ima ustrezne receptorje. Imunski sistem se odziva na alergen s specifično reakcijo v skladu z internimi vzorci delovanja v skladu s programom, ki je v njem določen. Delovanje programa je določeno z dednimi in pridobljenimi lastnostmi, npr. Ugotovljeno je, da je imunski odziv na vsak antigen genetsko določen. Razred, podklas, alotip in idiotip proizvedenih protiteles je odvisen od delovanja strukturnih genov imunoglobulinov.Geni imunskega odgovora (lr-geni) določajo intenzivnost imunskega odziva s številom proizvedenih protiteles in (ali) resnostjo zapoznele alergijske reakcije, ki jo posredujejo senzibilizirani limfociti. Dedne ali pridobljene okvare v nekaterih delih imunskega sistema lahko prispevajo k razvoju alergijskih reakcij. Torej, z nezadostno aktivnostjo določene subpopulacije T-supresorjev, se proizvodnja lgE poveča, kar lahko privede do preobčutljivosti atopičnega tipa, pomanjkanje sekreta lgA pa spodbuja prodiranje alergenov dihal ali gastrointestinalnega trakta v alergene in razvoj alergijskih reakcij tako atopičnih kot drugih vrst..

Imunski sistem deluje v skladu s svojimi notranjimi zakoni in programi, vendar je njegova dejavnost, tako kot vsi drugi sistemi, integrirana in urejena v interesu celotnega organizma z nevroendokrinim sistemom. Preko njega se organizem prilagaja nenehno spreminjajočim se okoljskim razmeram, delovanju različnih dejavnikov. Ti dejavniki, ki so pogosto neugodni za organizem, bodisi neposredno bodisi preko nevroendokrinih sistemov, vplivajo na delovanje imunskega sistema. Možnost takega vpliva zagotavlja prisotnost na svojih celicah ustreznih receptorjev za mediatorje živčnega sistema in hormonov.

Klinična opazovanja kažejo, da je potek in razvoj alergijskih bolezni odvisen od stanja višjih delov živčnega sistema (npr. Poslabšanje poteka alergijskih bolezni v ozadju psiho-emocionalnega stresa pod vplivom negativnih čustev, razvoj akutnih alergijskih reakcij na številne hrane in druge alergene po poškodbi možganov). Višji oddelki ts.n.s. imajo izrazit učinek na manifestacije bronhialne astme. Opisani so različni tipi takšnega vpliva: od tipičnega psihogenega razvoja bronhialne astme v določeni situaciji do primerov, ko se je razvil močan napad bronhialne astme, ki zavira močna negativna čustva. Vpliv višjih delitev ts.n.s. večinoma realizirana preko hipotalamusa. To pojasnjuje dejstvo, da disfunkcija hipotalamusa sam vpliva tudi na razvoj alergijskih reakcij. Torej, pri A. pogosto razkrivajo znake patologije avtonomnega živčnega sistema. Aktivacija njenih simpatičnih ali parasimpatičnih delitev ima drugačen učinek na razvoj in potek alergijske bolezni. Vendar pa mnogi raziskovalci opozarjajo na vlogo lokalne, ne generalizirane distonije obeh delov avtonomnega živčnega sistema. Vpliv živčnega sistema se v tkivih udejstvuje s holinergičnimi in adrenergičnimi receptorji, prisotnimi na celicah, s spremembami v aktivnosti endokrinih žlez, katerih regulacijski centri se nahajajo v hipotalamusu, kot tudi z nastankom nevropeptidov.

Klinične in eksperimentalne ugotovitve kažejo, da lahko spremembe v hormonskem profilu telesa pomembno vplivajo na pojav in potek alergijskih procesov, njihov razvoj pa spremlja disfunkcija endokrinih žlez. Aktivacija hipofizno-nadledvičnih in simpatično-nadledvičnih sistemov v stresnih pogojih v nekaterih primerih zavira razvoj vnetja in alergijskih reakcij. Nasprotno, anafilaktični šok in številne druge alergijske reakcije pri adrenalektomiranih živalih so težke. Močna alergijska reakcija, kot tudi stres, povzroči aktivacijo hipofizno-nadledvičnega sistema. Ta aktivacija ni specifična, je sekundarna in je reakcija na škodo. Hkrati pa alergijske spremembe, ki se pojavljajo v nadledvičnih žlezah, v različnem obsegu blokirajo sintezo kortizola in pogosto povečajo nastanek kortikosterona. Ponavljajoča se poslabšanja alergijskih procesov vodijo k izčrpanju tega sistema, zato se pri bolnikih z dolgotrajnimi hudimi alergijskimi boleznimi vedno odkrije določena stopnja insuficience skorje nadledvične žleze.

Številna klinična opazovanja kažejo na vlogo spolnih hormonov pri razvoju in poteku alergijskih procesov. V nekaterih primerih, razvoj alergijskih bolezni, povezanih s kršitvami menstrualnega ciklusa ali z nastopom menopavze. Obstaja povezava med intenzivnostjo kliničnih manifestacij bolezni in fazo menstrualnega ciklusa. V zvezi s tem je ključnega pomena predmenstrualno obdobje. Še posebej v tem obdobju se poslabša urtikarija, alergijski rinitis. Med nosečnostjo je prišlo do izboljšanja poteka nekaterih alergijskih bolezni.

Disfunkcija, predvsem hiperfunkcija, ščitnice je dejavnik, ki prispeva k razvoju A. Glede na hipertireoidizem zdravila, ki se uporabljajo, pogosto povzročajo alergije na zdravila. V poskusih je bilo ugotovljeno, da modeliranje hipertireoze prispeva k senzibilizaciji in alergijskim reakcijam, reprodukcija hipotiroidizma pa jih zavira. Vendar pa uvedba velike količine ščitničnih hormonov ustavi razvoj alergijskih reakcij. Pri bolnikih z bronhialno astmo se odkrijejo tako hipofunkcija kot tudi (pogosteje) hiperfunkcija ščitnice, ki jo določata oblika, resnost in trajanje bolezni.

Insulin in tesno povezana stanja hiper- in hipoglikemije imajo določen učinek na A. Domneva se, da hiperglikemija (npr. Z aloksan diabetesom) zavira razvoj reakcije anafilaktičnega šoka z zakasnjenim tipom, hipoglikemija (dajanje inzulina) pa jih poveča. Obstajajo dokazi, da so alergijske bolezni pri diabetes mellitus in diabetes mellitus pri bolnikih z alergijskimi boleznimi manj pogoste kot pri splošni populaciji.

Razvoj nekaterih znakov hipoparatiroidizma (simptomi Erb in Khvostek, včasih kratkotrajne tetanične konvulzije okončin) pri bolnikih z bronhialno astmo in ugoden terapevtski učinek obščitničnega hormona pri bronhialni astmi in urtikariji kažejo na vlogo obščitničnih žlez.

Timusna žleza (timusna žleza) pomembno vpliva na razvoj alergijskih reakcij. Opisani so bili številni humoralni faktorji, ki izvirajo iz ekstraktov timusa, vendar so doslej znani le štirje hormoni: timozin-1, timopoietin, timusni humoralni faktor in hormon timulin, ki vsebuje cink. So polipeptidi in delujejo na različnih stopnjah zorenja T-celic. Nezadostna tvorba teh hormonov povzroča določeno stopnjo neuspeha imunskega sistema, kar vodi v zaviranje razvoja alergijskih reakcij z zakasnitvijo, zmanjšanje sinteze protiteles v različnih stopnjah in pogosto povečanje protiteles IgE.

Pod vplivom nevroendokrinega sistema se spremeni aktivnost procesov, ki se pojavljajo v imunoloških, patokemičnih in patofizioloških stopnjah alergijskega procesa. V imunološki fazi je intenzivnost nastajanja protiteles, njihovo razmerje in pripadnost različnim razredom imunoglobulinov ter nastanek senzibiliziranih limfocitov odvisen od vpliva tega sistema. To ne pomeni, da v c.n.s. obstaja poseben center za uravnavanje imunoloških reakcij, čeprav je bil ta pogled izražen. Antigenski reakcijski program je koncentriran v imunskem sistemu. Vpliv mediatorjev in hormonov v imunološki fazi se doseže s spremembami v medcelični interakciji, migracijo in recikliranjem hematopoetskih matičnih celic, intenzivnostjo sinteze protiteles, nastajanjem in delovanjem limfokinov, monokinov in drugih regulativnih signalov v imunskem sistemu. Zlasti preko opioidnih receptorjev limfoidnih celic se poveča aktivnost naravnih celic ubijalk, nastane α-interferon in interlevkin-2, sproščanje histamina iz labrocitov in število različnih subpopulacij T-celic.

V patokemični fazi nevroendokrini sistem vpliva na število nastalih mediatorjev. Tako lgE-posredovano sproščanje histamina iz bazofilcev in labrocitov povečamo s stimulacijo parasimpatičnega živca. Oddajni oddelek upočasni njegovo izpustitev. Od takrat je zelo pomemben odnos med mediatorji pogosto so imeli nasproten učinek (npr. prostaglandini skupine E in F), pa tudi razmerje med mediatorji in encimi, ki povzročajo njihovo inaktivacijo (npr. histamin - histaminaza, levkotrieni - arilsulfaza itd.).

V patofiziološki fazi nevroendokrini sistem spremeni občutljivost tkiv na delovanje mediatorjev. Pomembno vlogo pri tem ima dejavnost in število receptorjev, od takrat Vsi mediatorji izvajajo svoj vpliv na celice preko ustreznih receptorjev (na primer, zmanjšanje aktivnosti β-adrenergičnih receptorjev na gladkih mišicah in drugih celicah pri bolnikih z bronhialno astmo). To vodi do prevlade aktivnosti holinergičnih receptorjev, receptorjev kininov in očitno tudi nekaterih drugih. Zato se poveča občutljivost na acetilholin, kinine, ki povzročajo bronhokonstrikcijski učinek pri koncentracijah, ki ne vplivajo na zdrave ljudi. Pomembno vlogo pri manifestaciji patofiziološke faze ima stanje prepustnosti mikrovaskulature. Povečana prepustnost, praviloma poveča manifestacije alergijskih reakcij.

Vsi hormoni prav tako izvajajo svoje učinke na celice z ustreznimi receptorji. Nekateri so v citosolu, drugi - na površini celic. V tem smislu hormoni iste skupine (androgeni, estrogeni, progestini in kortikosteroidi) vstopijo v celico in se vežejo na citosolne receptorje. Glavna stvar pri delovanju kortikosteroidnih hormonov je aktivacija enega ali drugega gena, ki ga spremlja povečana tvorba ustreznega encima.

Druga skupina mediatorjev in hormonov nadzoruje različne presnovne procese v celici z njegove površine. Vključuje beljakovine in peptidne hormone, kateholamine, kinine, histamin in druge biogene amine, acetilholin. Limfokini očitno delujejo na enak način. Te snovi se vežejo na površino ciljnih celic z ustreznim receptorjem, kar vodi do aktivacije številnih znotrajceličnih mehanizmov, ki uravnavajo funkcionalno stanje celic.

Vse bolj je jasno, da sta v regulativnih intracelularnih mehanizmih koncentracija in razmerje dveh nukleotidov, cikličnega adenozin monofosfata (cAMP) in cikličnega gvanozin monofosfata (cGMP), bistvenega pomena. Terapevtski učinek številnih zdravil je končno odvisen od koncentracije teh nukleotidov. Tako je β-adrenergični receptor povezan z encimom adenil ciklazo, pod vplivom katere ciklični AMP nastane iz ATP. Ena od znanih funkcij slednjega je, da bodisi zapre kalcijev kanal v membrani in tako zavira vstop Ca 2+ v celico ali pospeši njegovo izločanje. Nastali cAMP hidroliziramo s fosfodiesterazo, da tvorimo neaktivni proizvod, ki sega nazaj v tvorbo ATP. Farmakološko lahko cAMP v celici povečamo z β-adrenergičnimi receptorskimi stimulanti ali z inhibitorji fosfodiesteraze ali s kombiniranim učinkom obeh. Holinergični receptor je povezan z guanil ciklazo; njegova aktivacija vodi v tvorbo cGMP, ki stimulira vstop kalcija v celico, t.j. njegov učinek je nasproten učinku cAMP. Hidrolizo cGMP izvajamo s fosfodiesterazo. Vloga kalcija je aktivirati protein-kinaze in fosforilacijo beljakovin, kar prispeva k izvajanju ustrezne funkcije.

Pri bolnikih z alergijskimi boleznimi se spremeni občutljivost na različne vplive okoljskih dejavnikov. Opisana je na primer povečana občutljivost bolnikov z nalezljivo-alergijsko bronhialno astmo, revmatizmom, tuberkulozo in brucelozo na neugodne meteorološke razmere. To se kaže v poslabšanju osnovne bolezni, nestabilnosti termoregulacije, vaskularni reaktivnosti in drugih znakih disfunkcije avtonomnega in centralnega živčnega sistema.

Različni dejavniki vplivajo na spremembo telesne reaktivnosti med senzibilizacijo. Prvič, to je posledica dveh strani delovanja alergena - specifičnega in nespecifičnega. Kot poseben dražljaj alergen aktivira imunski sistem. Ta sprememba v aktivnosti preko živčnih poti, ki inervirajo limfoidne organe in po možnosti humoralne, se prenaša na centralni živčni sistem. in nespecifične spremembe dejavnosti ustreznih struktur. Ta alergen lahko deluje kot stresor, ki povzroča tudi neravnovesje v sistemu, ki ga spremlja aktivacija določenih možganskih struktur. Vse to se praviloma za kratek čas spreminja v razburljivost različnih oddelkov osrednje znanstvene institucije. odziv telesa na nespecifično draženje. Ti mehanizmi so večkrat okrepljeni in podaljšani, če proces ni omejen le s preobčutljivostjo. Hkrati se lahko poškodujejo tkiva različnih organov in živčnega sistema, kar vodi do dolgoročnih sprememb v reaktivnosti organizma.

Ii. Alergije (alergija; grški. Allos drugo, drugo + ergonsko delovanje)

stanje spremenjene reaktivnosti organizma v obliki povečanja njegove občutljivosti na ponavljajoče se učinke katere koli snovi ali sestavin njenih tkiv; Osnova A. je imunski odziv, ki poteka s poškodbo tkiva.

Alergična prehrana - glej Alergija na hrano.

Bakterijska alergija (a. Bacterialis) - A. na katero koli vrsto (ali vrsto) bakterij ali njihove presnovne produkte.

Virusna alergija (a. Viralis) - A. na sestavine virusnih delcev ali produkte medsebojnega delovanja slednjih z celico.

Helmintska alergija (a. Helminthica) - A. na vse helminte ali njihove presnovne produkte.

Glivične alergije (a. Mycotica) - A. na vse parazitske glive ali njihove presnovne produkte.

Gastrointestinalne alergije (a. Gastrointestinalis) - A. na alergene, razen hrane, ki se kažejo v izrazitih reakcijah v prebavnem traktu.

Infekcijska alergija (a. Infectiosa) - A. na patogene nalezljivih bolezni (bakterije, virusi, parazitske glive) ali njihove presnovne produkte.

Kontaktna alergija (a. Contactilis) - A. na snovi, ki vstopajo v telo in vivo skozi kožo, veznico ali ustno sluznico.

Alergijska latentna (a. Latens) - A., ki se pojavlja v danem obdobju brez vidnih kliničnih manifestacij.

Zdravilne alergije (a. Medicamentosa) - A. na katero koli zdravilo.

Mikrobna alergija (a. Microbica) - A. na vse mikroorganizme ali proizvode njihove vitalne dejavnosti.

Alergije na hrano (a. Alimentaria; syn. A. alimentary) - A. na vsa živila.

Alergija po cepljenju (a. Postvaccinalis) - A., ki izhaja iz cepljenja.

Alergija protozojska (a. Protozoalis) - A. za vse organizme, kot so protozoji ali proizvodi njihove vitalne dejavnosti.

Profesionalne alergije (a. Professionalis) - A. na vse elemente delovnega okolja (okolje v obdobju poklicne dejavnosti).

Alergije prah (a. Pulverea) - A. gospodinjski (gospodinjski) prah.

Alergija na cvetni prah (a. Pollinis) - glej Pollinosis.

Alergijska vročina (a. Thermalis) - fizikalno ogrevanje.

Tuberkulinska alergija (a. Tuberculinica) - A. na mikobakterijo tuberkulozo ali njihove presnovne produkte.

Fizična alergija (a. Physicalis) - A. na delovanje kakršnih koli fizičnih dejavnikov.

Hladna alergija (a. Ex frigore) - fizična A. do učinkov mraza.

Sl. 4. Splošni mehanizem razvoja alergijske reakcije z zakasnjenim tipom. Po nastanku kompleksa, sestavljenega iz senzibiliziranega limfocita (1) in ciljne celice (2), ki vsebuje alergen (3), se sproščajo različni limfokini, interlevkin-2, stimulirajoči B-limfociti, kemotaktični faktorji, ki povzročajo kemotaksijo levkocitov. makrofagi (MIF) in njihovo kopičenje, pa tudi limfotoksin, poškoduje bližnje celice in druge dejavnike.

Sl. 3. Splošni mehanizem razvoja alergijske reakcije imunokompleksnega tipa. Imunski kompleks, ki nastane z združevanjem antigena (1) in protitelesa (2), se odlaga v steni posode. Na njem je fiksno dopolnilo (3). Kompleksi se fagocitirajo z nevtrofili, ki izločajo lizosomske encime (označene s puščicami). Povečanje permeabilnosti je olajšano z osvoboditvijo histaminskega in trombocitnega faktorja z bazofili, ki povzroči agregacijo trombocitov (4) na endotelijskih celicah (5) in spodbuja sproščanje histamina in serotonina iz trombocitov.

Sl. 2. Splošni mehanizem razvoja alergijske reakcije citotoksičnega tipa. V zgornjem delu slike je vidna celica s pritrjenimi protitelesi (1), komplement (2) je prikazana kot polmesec. I - komplementno posredovana citotoksičnost je posledica komplementa (2), vezanega na protitelesa (1), fiksiranega na ciljni celici. Kot posledica aktivacije dopolnilo povzroči poškodbo ciljne celične membrane, kar vodi do njene lize. II - citotoksičnost, odvisna od protiteles, ki jo povzroča celica, ki jo povzroči dodajanje K-celic (3), ki tvori superoksidni anionski radikal (O)₂ - ), poškoduje ciljno celico (označeno s puščico). III - fagocitoza ciljne celice opsonizirane s protitelesi se pojavi z medsebojnim delovanjem protiteles, ki so pritrjeni na celico (1) s fagocitnimi Fc receptorji, absorpcijo ciljne celice s fagocitom (4) in njegovo prebavo. Poleg tega fagociti absorbirajo ciljne celice, ki so bile poškodovane s komplementom posredovano (I) celično posredovano citotoksičnostjo (II).

Sl. 1. Splošni mehanizem za razvoj alergijske reakcije takojšnje vrste, ki ima dve fazi: razvoj zgodnje faze reakcije ali klasična pot (I) in razvoj pozne faze reakcije (II). Pri razvoju zgodnje faze reakcije so vključeni labrociti (mastociti) in bazofili, na katere reagirajo protitelesa (1). Po vezavi na ta protitelesa z ustreznimi alergeni (2) se iz maščobnih celic sproščajo mediatorji: histamin, ki poveča prepustnost kletk, povzroči krčenje vaskularnih gladkih mišic, eozonofilni kemotaktični faktorji (ECF), ki povzroči kemotaksijo. faktor aktivacije trombocitov (TAF), ki povzroči agregacijo trombocitov in sproščanje histamina in serotonina. Eozonofile, ki jih aktivirajo mediatorji, izločajo sekundarne mediatorje: diaminooksidazo (DAO), aril sulfatazo (AC). Aktivirani nevtrofili sproščajo TAF in levkotriene (LT). Makrofagi, eozinofili in trombociti so vključeni v razvoj pozne faze reakcije (II). Na njih so pritrjena tudi protitelesa (1). V kombinaciji z ustreznim alergenom (2) se iz celic sproščajo mediatorji, ki povzročajo poškodbe in vnetja - kationske beljakovine, reaktivne kisikove vrste (ROS), peroksidazo in faktor aktivacije trombocitov (TAF), levkotrien (LTV).₄).

Datum dodajanja: 2015-05-19 | Ogledi: 3338 | Kršitev avtorskih pravic